Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.grr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr

Θεραπευμένες Περιπτώσεις

Περιγράφονται ορισμένες ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ

με σοβαρά  ή σύνθετα χρόνια προβλήματα υγείας ,οι οποιες Θεραπεύθηκαν

με Ομοιοπαθητική (Ομοιοθεραπεία)

 

περισσότερα more

Ομοιοπαθητική Συνέντευξη

Το πρώτο σας ραντεβου και τι ακολουθει

 

 

Πριν την Ομοιοπαθητική Συνέντευξη

Κλείνετε το Ραντεβού σας τηλεφωνικά ή μεσω email για  συγκεκριμενη μέρα και ωρα, κατά τροπο που η συνεντευξη να γίνεται με την απαραιτητη άνεση χρόνου χωρις να γινεται συμπίεση με άλλα ραντεβου.

Στην πρωτη Ομοιοπαθητική Συνέντευξη

Γίνεται μια διεξοδική συζητηση και αποτυπωση των προβλημάτων ,των διαταραχων της υγείας και των παθήσεων που σας απασχολούν, ανασκοπηση προηγούμενων εργαστηριακών εξετάσεων ,θεραπειων,κτλ μέσα απο ένα πλήρες Ομοιοπαθητικό ιστορικό.H Ομοιοπαθητική (Ομοιοθεραπεία) αναδεικνύει τις μεγάλες της δυνατότητες μονον μεσω ενός άρτιου και πλήρους ιστορικού.

περισσότερα more

Συνεντευξεις μεσω SKYPE

OMOIOΠΑΘΗΤΙΚΕΣ ΣΥΝΕΝΤΕΥΞΕΙΣ  και   μέσω  Skype

Skype name:  tasos.vartho  

  Οι συνεντεύξεις για Ομοιοπαθητικη (Ομοιοθεραπεία), για όσους ασθενείς δεν επιθυμουν ή δεν μπορούν να μετακινηθούν , μπορούν να γίνονται ζωντανα με εικονα και ήχο μέσω Skype (Skype name: tasos.vartho) είτε τηλεφωνικά είτε και με υποβολη του ιστορικού μέσω e-mail βασει οδηγιών

περισσότερα more


Ιπποκρατική Ιατρική, Ομοιοπαθητική, Σύγχρονη Ιατρική
Παθήσεις /

OΡΜΟΝΙΚΕΣ-ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

Υπερθυρεοειδισμός


Πρόκειται για μια λειτουργική διαταραχή του θυρεοειδή κατά την οποία αυτός υπερλειτουργείου. Ο θυρεοειδής μπορεί μορφολογικά να είναι φυσιολογικός ή διογκωμένος.Πολλές ασθένειες προκαλούν υπερθυρεοειδισμό, όπως επίσης και η χρήση διαφόρων φαρμάκων. Η πιο συχνή και σημαντική είναι η νόσος του Graves, η οποία οφείλεται σε αυτοάνοση διαταραχή.Συμπτώματα όπως αδυνάτισμα παρά την αυξημένη όρεξη και την πρόσληψη τροφής, αυξημένη αίσθηση ζέστης, εύκολη κόπωση, ατροφία μυών, νεύρα, αϋπνίες, ταχυκαρδία, τρεμούλες, δυσκολία στη σύλληψη στη γυναίκα, σεξουαλικά προβλήματα , διαταραχές του εντέρου είναι μερικά από τα συμπτώματα για τα οποία μπορεί να παραπονιέται ο άρρωστος.Tα μάτια αρκετές φορές είναι λαμπερά, αγριωπά και προτεταμένα,λογω οπισθοβολβικού οιδήματος.


Υποθυρεοειδισμός

 Η πιο συχνή αιτία αυτής της κατάστασης είναι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto.  Ένα από τα πιο χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού είναι η κούραση. Κούραση εμφανίζουν και οι υπερθυρεοειδικοί αλλά σ’ αυτούς οφείλεται σε μυϊκή αδυναμία. Οι υποθυρεοειδικοί είναι συνήθως νωθροί, νωχελικοί, εμφανίζουν υπνηλία και ‘βαριούνται να πάρουν τα πόδια τους’. Δεν αντέχουν το κρύοπαχαίνουν δυσανάλογα με το φαγητό που καταναλώνουν ή αντίθετα έχουν δυσκολία απώλειας βάρους. Παραπονούνται συχνά για δυσκοιλιότητα. Μερικές φορές εμφανίζουν  ένα γενικευμένο πρήξιμο(μυξοίδημα),που αφήνει εντύπωμα στη δακτυλική πίεση.Συχνά υπάρχει στυτική δυσλειτουργία σε ένα ποσοστό 80% των αρρώστων, όπως επίσης επιβαρυνση του σπέρματος και συγκεκριμένα την κινητικότητα του σπέρματος .Τα επίπεδα της χοληστερίνης είναι αυξημένα.

 

Σακχαρώδης Διαβήτης

                  

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μεταβολική ασθένεια η οποία χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία) και διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, είτε ως αποτέλεσμα ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης είτε λόγω ελάττωσης της ευαισθησίας των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη. Οι κύριοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη είναι ο διαβήτης τύπου 1, ο διαβήτης τύπου 2 και ο διαβήτης της κύησης. Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει χρόνια πορεία και μπορεί να προκαλέσει μια σειρά σοβαρών επιπλοκών, όπως καρδιαγγειακή νόσο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, βλάβες του αμφιβληστροειδούς, βλάβες των νεύρων, στυτική δυσλειτουργία κ.ά.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1
 

Παλαιότερα αποκαλούμενος ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης. Χαρακτηρίζεται από καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, με αποτέλεσμα ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Η ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη είναι συνήθως φυσιολογική, ιδιαίτερα στα πρώιμα στάδια. Ο τύπος αυτός αποτελεί την κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά, μπορεί όμως να προσβάλλει και τους ενήλικες. Η καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος είναι στην πλειοψηφία των περιπτώσεων αυτοάνοσης αιτιολογίας. Στο μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 ανιχνεύονται στην κυκλοφορία ένα ή περισσότερα είδη αυτοαντισωμάτων, οι ασθενείς δε αυτοί εμφανίζουν αυξημένη προδιάθεση και για άλλες αυτοάνοσες παθήσεις. Παρ’ όλα αυτά, σ’ ένα μικρό ποσοστό ασθενών με διαβήτη τύπου 1 δεν ανιχνεύονται αυτοαντισώματα, ο τύπος δε αυτός ονομάζεται ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης. Ο διαβήτης τύπου 1 εισβάλλει συνήθως απότομα και οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη κέτωσης και διαβητικής κετοξέωσης εάν το έλλειμμα ινσουλίνης δεν καλυφθεί. Ο ασθενής είναι απόλυτα εξαρτημένος από την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης προκειμένου τα επίπεδα σακχάρου του αίματος να διατηρηθούν σε φυσιολογικά επίπεδα.
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

 Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

(παλαιότερα αποκαλούμενος μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης) Χαρακτηρίζεται από το συνδυασμό ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης και ελαττωμένης ευαισθησίας των κυττάρων στη δράση της (φαινόμενο που ονομάζεται ινσουλινοαντοχή). Στα πρώτα στάδια της νόσου, η ελαττωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη είναι η κύρια διαταραχή, ενώ τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα είναι αυξημένα.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι η συχνότερη αιτία διαβήτη στους ενηλίκους. Σπουδαίος προδιαθεσικός παράγοντας για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η παχυσαρκία. Η παχυσαρκία προδιαθέτει στην ανάπτυξη ινσουλινοαντοχής πιθανόν λόγω της παραγωγής από το λιπώδη ιστό ουσιών που ελαττώνουν την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η ηλικία και το οικογενειακό ιστορικό.

Στον διαβήτη τύπου 2, τα συμπτώματα είναι πιο ήπια και η πιθανότητα εμφάνισης διαβητικής κετοξέωσης είναι μικρή. Παρ’ όλ’ αυτά, ο κίνδυνος απώτερων και σοβαρών επιπλοκών παραμένει υψηλός. Το πρώτο βήμα στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 είναι η αλλαγή του τρόπου ζωής του ασθενούς, με στόχο την απώλεια βάρους, την αύξηση της σωματικής άσκησης και την υγιεινή διατροφή. Εάν κριθεί απαραίτητο, χρησιμοποιούνται αντιδιαβητικά φάρμακα. Στην περίπτωση που η θεραπεία αποτύχει, κρίνεται σκόπιμη η χορήγηση ινσουλίνης για τον έλεγχο και αυτών των ασθενών.
Διαβήτης της κύησης

Πρόκειται για την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. (δεν συμπεριλαμβάνονται στον ορισμό γυναίκες με γνωστό διαβήτη πριν την έναρξη της εγκυμοσύνης). Ο τύπος αυτός μοιάζει με το διαβήτη τύπου 2 ως προς το ότι χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης και ελαττωμένη ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Παχύσαρκες γυναίκες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν διαβήτη της κύησης. Ο τύπος αυτός διαβήτη αφορά στο 3-5% των κυήσεων. 30-40% των γυναικών με διαβήτη κύησης θα αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2 αργότερα στη ζωή τους. Ο διαβήτης της κύησης είναι αναστρέψιμος και υποχωρεί μετά τον τοκετό, μπορεί όμως να προκαλέσει περιγεννητικές επιπλοκές και προβλήματα στην υγεία μητέρας και νεογνού.

Άλλοι τύποι διαβήτη

Σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να εμφανιστεί και στις ακόλουθες περιπτώσεις :

    Γενετικά ελαττώματα των β-κυττάρων του παγκρέατος
    Γενετικό ελάττωμα της δράσης της ινσουλίνης
    Νόσοι του παγκρέατος
    Ορμονικές διαταραχές και ενδοκρινικά νοσήματα
    Διαβήτης λόγω λήψης φαρμάκων

Επιδημιολογικά στοιχεία

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, το 2006 οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη παγκοσμίως ξεπερνούν τα 170 εκατομμύρια, αριθμός που αναμένεται να διπλασιαστεί μέχρι το 2030 καθώς η συχνότητα της νόσου αυξάνει ραγδαία. Εκτιμάται ότι στην Ελλάδα το 5.9% του γενικού πληθυσμού πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη. Ο διαβήτης είναι συχνότερος στον ανεπτυγμένο κόσμο (ιδιαίτερα ο διαβήτης τύπου 2) και φαίνεται ότι συνδέεται άμεσα με το λεγόμενο δυτικό τρόπο ζωής που περιλαμβάνει τη διαβίωση στα μεγάλα αστικά κέντρα, τον ανθυγιεινό τρόπο διατροφής και την καθιστική ζωή. Αποτελεί μια από τις κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως.

Κλινική εικόνα
Συμπτώματα

Η κλασική συμπτωματολογία του σακχαρώδους διαβήτη περιλαμβάνει την πολυουρία, την πολυδιψία, την πολυφαγία και την απώλεια σωματικού βάρους. Στον διαβήτη τύπου 1, η εισβολή της νόσου είναι συνήθως απότομη και συχνά η πρώτη εκδήλωσή της μπορεί να είναι η ανάπτυξη διαβητικής κετοξέωσης, με ναυτία, εμέτους, διάχυτο κοιλιακό άλγος και απώλεια συνείδησης. Στον διαβήτη τύπου 2, η νόσος εισβάλλει βαθμιαία, πολυφαγία παρατηρείται σπανιότερα, ενώ συχνά συνυπάρχουν αδυναμία, κόπωση, ζάλη και ευπάθεια σε λοιμώξεις. Συχνά, η συμπτωματολογία στον διαβήτη τύπου 2 λείπει τελείως και ο ασθενής αισθάνεται υγιής.
Κλινικά σημεία

Η αύξηση του σακχάρου στο αίμα προκαλεί απώλεια υγρών μέσω οσμωτικής διούρησης. Σημεία αφυδάτωσης (ψυχρό και ξηρό δέρμα με ελαττωμένη σπαργή, αποξηραμένοι βλεννογόνοι και ανώμαλη και ξηρή γλώσσα) παρατηρούνται όταν η απώλεια υγρών δεν αντισταθμίζεται επαρκώς. Όταν εγκατασταθεί η διαβητική κετοξέωση, χαρακτηριστική είναι η αναπνοή Kussmaul, που συνίσταται σε βαθιές, παρατεταμένες και συνοδευόμενες από αναστεναγμό αναπνοές, καθώς και η απόπνοια ακετόνης (χαρακτηριστική οσμή στην αναπνοή του ασθενούς). Θόλωση της διανοίας, μειωμένη αντίδραση στα ερεθίσματα, υπνηλία και κώμα ακολουθούν εάν η κετοξέωση δεν αντιμετωπιστεί.
Διάγνωση

Η διάγνωση του διαβήτη είναι εύκολη όταν υπάρχουν τα κλασικά συμπτώματα και αρκεί η επιβεβαίωση με τη μέτρηση του σακχάρου του αίματος. Η διάγνωση μπαίνει επίσης εύκολα όταν ο ασθενής παρουσιάζεται με συμπτώματα και σημεία διαβητικής κετοξέωσης. Τα διαγνωστικά κριτήρια που έχουν θεσπιστεί για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη είναι τα ακόλουθα :

    Παρουσία κλασικών συμπτωμάτων του διαβήτη και τιμή γλυκόζης σε οποιαδήποτε στιγμή > 200 mg/dl
    Τιμή σακχάρου νηστείας (που λαμβάνεται δηλαδή μετά από 8 τουλάχιστον ώρες αποχής από την πρόσληψη τροφής) > 126 mg/dl
    Τιμή σακχάρου 2 ώρες μετά από φόρτιση με 75g γλυκόζης από του στόματος > 200 mg/dl

Ένας άλλος χρήσιμος δείκτης είναι η τιμή της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c). Δεν χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη, αλλά για την παρακολούθηση της ρύθμισης του σακχάρου αίματος, αφού αντικατοπτρίζει τη μέση τιμή σακχάρου αίματος τους τελευταίους 3 μήνες πριν την εξέταση. Τιμές HbA1c < 6% θεωρούνται ενδεικτικές καλού γλυκαιμικού ελέγχου.
Επιπλοκές

Η πιθανότητα ανάπτυξης επιπλοκών λόγω του σακχαρώδους διαβήτη μειώνεται όσο καλύτερα ρυθμίζονται οι τιμές του σακχάρου στο αίμα. Μια σειρά παραγόντων, όπως το κάπνισμα, τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, η παχυσαρκία, η αρτηριακή υπέρταση και η καθιστική ζωή, επιταχύνουν την ανάπτυξη επιπλοκών. Οι επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη διακρίνονται σε οξείες και χρόνιες.
Οξείες
Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κώμα

Η διαβητική κετοξέωση είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή, θεωρείται επείγον περιστατικό και απαιτεί την άμεση διακομιδή του ασθενούς στο νοσοκομείο. Ο ασθενής εμφανίζει σημεία αφυδάτωσης, αναπνοή Kussmaul (βαθιές, παρατεταμένες και συνοδευόμενες από αναστεναγμό αναπνοές) και απόπνοια ακετόνης. Συχνά, τα σημεία αυτά συνοδεύονται από διάχυτο κοιλιακό άλγος. Το επίπεδο συνείδησης δεν επηρεάζεται αρχικά, στη συνέχεια όμως μπορεί να εμφανιστούν σταδιακά πτώση του επιπέδου συνείδησης, υπνηλία, λήθαργος και τελικά κώμα. Σε σοβαρότερες περιπτώσεις παρατηρούνται υπόταση και κυκλοφορική καταπληξία (shock). Με την κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία, η διαβητική κετοξέωση αποτελεί κατάσταση πλήρως αναστρέψιμη. Είναι πιο συχνή σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
Υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα

Χαρακτηρίζεται από αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος (>350 mOsm/L), πολύ υψηλά επίπεδα σακχάρου αίματος (>600 mg/dl) και απουσία κετοξέωσης. Προέχουν τα σημεία της αφυδάτωσης, ενώ επίσης εμφανίζονται διαταραχές του επιπέδου συνείδησης και ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Διάφορες αιτίες μπορούν να πυροδοτήσουν την εμφάνιση του υπερωσμωτικού μη κετωσικού κώματος, όπως η σηψαιμία, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η παγκρεατίτιδα, η αιμορραγία από το γαστρεντερικό και η λήψη φαρμάκων. Εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.
Υπογλυκαιμία

Αποτελεί ουσιαστικά επιπλοκή της θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη. Μπορεί να προκληθεί από λανθασμένη δοσολογία κατά τη χορήγηση ινσουλίνης (αυξημένη δόση), έντονη σωματική άσκηση ή μειωμένη λήψη τροφής ή υδατανθράκων. Ο ασθενής εμφανίζει ευερεθιστότητα και αυξημένη εφίδρωση ενώ μπορεί να προκληθούν διαταραχές του επιπέδου συνείδησης, απώλεια συνείδησης ή/και κώμα. Απαιτείται άμεση πρόσληψη γλυκόζης από το στόμα (γλυκά,ζαχαρούχα αναψυκτικά κλπ) ή, σε περίπτωση που ο ασθενής είναι αναίσθητος, ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης.

Δρ Τάσος Βαρθολομαίος-Ομοιοπαθητική Θεραπεία-Κλασσική Ομοιοπαθητική


Διαβητική μικροαγγειοπάθεια

Προσβολή των τριχοειδών και προτριχοειδών αγγείων που με τη σειρά της προκαλεί :

    Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια : Υπερπλασία των τριχοειδών στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδή και προσβολή της ωχράς κηλίδας, που οδηγούν σε απώλεια όρασης. (Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί τη συχνότερη αιτία τύφλωσης στο Δυτικό κόσμο)
    Διαβητική νεφροπάθεια : Προσβολή των νεφρών με βλάβες του σπειράματος, των αγγείων και του διάμεσου ιστού που μπορεί να οδηγήσουν σε νεφρική ανεπάρκεια.
    Διαβητική νευροπάθεια : Μονο- ή πολυνευροπάθεια ή νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Συχνά εμφανίζεται απώλεια της αισθητικότητας (αρχικά στα κάτω άκρα) και στυτική δυσλειτουργία.

Διαβητική μακροαγγειοπάθεια

Εμφάνιση αρτηριοσκλήρυνσης, νωρίτερα και σοβαρότερης μορφής από ότι σε μη διαβητικούς. Προσβολή αρτηριών μεσαίου και μεγάλου μεγέθους.

    Στεφανιαία νόσος, που μπορεί να οδηγήσει σε στηθάγχη ή οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
    Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, κυρίως ισχαιμικού τύπου.
    Περιφερική αγγειακή νόσος.

Άλλες επιπλοκές

    Ευπάθεια σε λοιμώξεις.
    Υπερλιπιδαιμίες, λιπώδης διήθηση του ήπατος, ξανθώματα και ξανθελάσματα.
    Περιοδοντίτιδα.

 

ΣΟΒΑΡΕΣ ΟΡΜΟΝΙΚΕΣ - ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ,οι οποιες ΘΕΡΑΠΕΥΘΗΚΑΝ ΜΕ ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ στην  "OMOIOΠΑΘΗΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ"

 

Επινεφρίδια:Συνδρομο Cushing

Eπανεμφάνιση επινεφριδίου μετά αμφοτερόπλευρη εκτομή

 

Γυναίκα 68 ετών, ιδιοσυγκρασίας ομοιοπαθητικού τύπου Calcarea Carbonica,πάσχουσα από σύνδρομο Cushing,για το οποίο είχε υποβληθεί από πολλών ετών σε αμφοτερόπλευρη χειρουργική εξαίρεση των επινεφριδίων και έπαιρνε κάθε μέρα δισκία κορτζόνης σαν θεραπεία υποκατάστασης.Επειδή παρουσίασε σοβαρές παρενέργειες από την κορτιζόνη,κυρίως γαστρορραγίες,ζήτησε κάποια βοήθεια από την ομοιοπαθητική για να ελαττωθεί,ενδεχομένως,η δοσολογία της κορτιζόνης.Της χορηγήθηκαν ομοιοπαθητικές συνθέσεις με τον καταλλξλο χρονισμό .Μετα από δύο μήνες αγωγής η ασθενής παρουσίασε ανεξήγητη σημαντική αύξηση βάρους (ιατρογενής παρενεργεια και αυτή της κορτιζόνης) και υποβλήθηκε σε πλήρη κλινικοεργαστριακό έλεγχο,ο οποίος έδειξε προς μεγάλη έκπληξη όλων ότι είχε επανασχηματισθεί ένα νέο επινεφρίδιο διαμετρου 15mm στη θέση χειρουργικής εκτομής του δεξιού επινεφριδίου.Παραλληλα,και ενώ η κορτιζόνη είχε ηδη διακοπει πλήρως από πολλών εβδομάδων από την ιδια την ασθενη,οι εξετάσεις αίματος για  τη λειτουργικότητα των επινεφριδίων έδειξαν απολύτως φυσιολογικές τιμές.Η ασθενης βρισκοταν πεντε έτη μετα κάτω από τακτικό εργαστηριακο έλεγχο και το αναγεννημένο επινεφρίδιο παρέμεινε ακέραιο σε μεγεθος και λειτουργικότητα,δηλαδή ουσιαστικά η ασθενής είχε πλήρως ιαθεί.


Η περίπτωση παρουσιάσθηκε στο British Homeopathic Congress 2002, Canterbury,Kent στη Μ.Βρετανία

 

Ακμή- Προλακτινωμα Υπόφυσης

 

 Νεαρή δασκάλα,με πολύ άσχημη μορφή ακμής στο πρόσωπό της,το οποίο ήταν παραμορφωμένο από διαπυήσεις και ουλες σε όλη του σχεδόν την έκταση,ενώ παράλληλα παρουσίαζε διαταραχές περιόδου και γαλακτόρροια.Ο εργαστηριακός έλεγχος είχε δέιξει σημαντικά αυξημένη προλακτίνη στο αίμα και ένα κυστικό όζο,πιθανόν αδένωμα και μάλιστα προλακτίνωμα στην υπόφυση,διαμετρου λίγων χιλιοστών.Η νέα αυτή παρουσίαζε τυπική ιδιοσυγκρασιακή εικόνα Tuberculinum,με προεξάρχοντα τα συγκινησιακά στοιχεία και μάλιστα προς την κατεύθυνση του ρομαντισμού,του πάθους καιτης υστερίας.Μετά από ομοιοπαθητική αγωγή λιγων σχετικά μηνών η ακμή υποχώρησε αισθητά,ενώ αποκαταστάθηκε η προλακτίνη ορού στα ανώτερα φυσιολογικά όρια και εξαφανίσθηκε ο όζος,το απεικονιστικά διεγνωσμενο σαν προλακτίνωμα μόρφωμα,της υπόφυσης.Παράλληλα αποκαταστάθηκε σημαντικά η ψυχική της ισορροπία και έπαψε να παρουσιάζει τους ψυχικούς ακροβατισμούς του φυματινικού μιάσματος.Αξιοσημείωτο είναι η ενδοκρινική της διαταραχή είχε εμφανισθεί μετα την καυτηρίαση ευμεγέθους μυρμηκίας στο πρόσωπό της,η οποία επανεμφανίσθηκε παροδικά στην αρχή της ομοιοπαθητικής αγωγής στην ίδια με την αρχική θέση στο μέτωπο και αποξηράνθηκε μόνη της βαθμιαία χωρίς καμμία παρέμβαση,επιβεβαιώνοντας πανηγυρικά τους ομοιοπαθητικούς νόμους του Hering

 

 

Θυρεοειδης-Νόσος του Graves( Basedow)-Toξική βρογχοκήλη-Υπερθυρεοειδισμός

Σύνδρομο υποκαλιαιμικής παράλυσης

 

Νέος επιχειρηματίας με πολιτικές φιλοδοξίες,αλλα βαθειά εσωτερική ανασφάλεια, προσήλθε για νόσο του Graves,με σοβαρού βαθμού υπερθυρεοειδισμό και πολύ θορυβώδη επεισόδια υποκαλιαιμικής παράλυσης μετά το μεσημεριανό φαγητό.Η θεραπεία του έγινε κυρίως με βάση την ιδιοσυγκρασία του .Mε την θεραπεία όχι μόνον αποκαταστάθηκε τελείως η υγεία του ,αλλά και ανέπτυξε μια ώριμη προσωπικότητα,που του επέτρεψε να ασχοληθεί ενεργα και επιτυχημένα αρχικά με τη δημοσιογραφία και μετά με την πολιτική σαν μέλος του Κοινοβουλίου.

Επιστροφή