Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.grr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr

OΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΣΥΝΕΝΤΕΥΞΗ

ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ

Συνεντευξεις Γραφείου:

  ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ    ΑΘΗΝΑ 

Συνεντευξεις μεσω SKYPE,email και τηλεφωνικες:

με  όλη την Ελλάδα, Ευρωπαϊκές χώρες και ΗΠΑ-Καναδα

Αποστολή των ομοιοπαθητικών φαρμάκων στην ταχυδρομική διευθυνση των ασθενων,σε Ελλάδα και Εξωτερικό

Δρ Τάσος Βαρθολομαίος,ΜD,PhD,MFHom

Ομοιοπαθητικός - Ιατρός Ιστοπαθολόγος

 Μέλος και του Βρετανικού Ιατρικού Συλλόγου-Tακτικο Μέλος Βρετανικής Εταιρείας Ομοιοπαθητικής Ιατρικής (Faculty of Homeopathy, M.Bρετανία, MFHom)

περισσότερα more

Περιπτώσεις-Ερωτήσεις

 

ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ ΑΣΘΕΝΩΝ

Ουρολοιμώξεις και κολπικές μυκητιάσεις

Κυρία 37 ετών,με .Μικρη πηρε πολλες αντιβιωσεις για κρυολογήματα.Στα 24 ξεκινησε να εχει ουρολοιμωξεις και μεχρι πρόσφατα πηρε πολλες αντιβιωσεις.Από τα 22 αρχισε να παρουσιαζει μυκητιασεις κολπικες,για τις οποίες εκανε συμβατικές θεραπειες .Στις πρωτες 2 μερες της περιόδου εχει πολύ αιμα .Στα 20 της σταματησε η περιοδος για καποιο διαστημα,γιατι έκανε εξαντλητικές δίαιτες.Συχνά υποφέρει από αγχος και μυικούς σπασμούς στην πλατη .Πριν 7 ετη διαγνώσθηκε τραχηλίτιδα από  HPV  και δυσπλασία πρωτου βαθμου.Επίσης ,μετα από  χωρισμό πέρυσι,  παρουσιασε κονδυλωματα και εκανε παλι τις ιδιες συμβατικές θεραπειες.....

περισσότερα more

Παθήσεις-Ασθένειες

ΚΑΡΚΙΝΟΣ -KAKOΗΘΕΙΣ ΟΓΚΟΙ-ΚΑΚΟΗΘΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ-ΟΖΟΙ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΑΓΧΟΣ-ΠΑΝΙΚΟΣ-ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ ΑΝΑΠΤΥΞΙΟΛΟΓΙΚΕΣ και ΠΑΙΔΟΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ  ΥΠΟΓΟΝΙΜΟΤΗΤΑ ΓΥΝΑΙΚΩΝ κ ΑΝΔΡΩΝ-ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΣΥΛΛΗΨΗ-ΥΠΟΒΟΗΘΗΣΗ ΕΞΩΣΩΜΑΤΙΚΗΣ ΧΡΟΝΙΟΙ ΠΟΝΟΙ- ΜΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ-ΡΕΥΜΑΤΙΚΑ NOΣΗΜΑΤΑ - ΑΙΜΟΡΡΟΪΔΕΣ-ΡΑΓΑΔΕΣ-ΣΥΡΙΓΓΙΑ ΑΚΜΗ ΚΟΙΝΗ και ΡΟΔΟΧΡΟΥΣ -IΓΜΟΡΙΤΙΣ-ΠΑΡΑΡΙΝΟΚΟΛΠΙΤΙΣ  ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ ΟΣΦΥΑΛΓΙΑ-ΙΣΧΥΑΛΓΙΑ-ΚΗΛΗ ΜΕΣΟΣΠΟΝΔΥΛΙΟΥ ΔΙΣΚΟΥ ΒΡΟΓΧΙΚΟ ΑΣΘΜΑ ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΕΣ ΩΟΘΗΚΕΣ-ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΠΕΡΙΟΔΟΥ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ/ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΝΕΦΡΩΝ ΜΕΤΑΣΤΑΣΕΙΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗΣ-PSA- ΟΥΡΟΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΛΕΥΚΗ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΧΡΟΝΙΑ ΤΡΑΧΗΛΙΤΙΔΑ -HPV ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΣ  ΔΕΡΜΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΙΛΙΓΓΟΣ ΟΣΤΕΟΠΩΡΩΣΗ  ΕΚΖΕΜΑ-ΑΤΟΠΙΚΗ ΔΕΡΜΑΤΙΤΙΔΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ ΚΕΦΑΛΑΛΓΙΕΣ-ΗΜΙΚΡΑΝΙΕΣ ΣΠΑΣΤΙΚΗ ΚΟΛΙΤΙΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ-ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ-ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ-ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΟΣΤΕΟΠΩΡΩΣΗ TΡΙΧΟΠΤΩΣΗ ΑΛΛΕΡΓΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ  ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ         ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ ΚΑΙ ΧΟΛΗΔΟΧΟΥ ΚΥΣΤΗΣ

περισσότερα more


Ιπποκρατική Ιατρική, Ομοιοπαθητική, Σύγχρονη Ιατρική
Παθήσεις /

ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ

Η ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ,ΜΕ ΤΟΝ ΚΑΤΑΛΛΗΛΟ  ΚΛΙΝΙΚΟ ΠΡΟΣΑΝΑΤΟΛΙΣΜΟ, ΕΙΝΑΙ Η ΠΛΕΟΝ ΕΝΔΕΔΕΙΓΜΕΝΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΓΙΑ ΤΙΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

TREATING AUTOIMMUNE DISEASES WITH HOMEOPATHY

Dr. Stephen A. Messer, Καθηγητης Ομοιοπαθητικής Ιατρικής:

http://medcenter.scnm.edu/media/2537/treatautomimmunediseaseswithhomeopathy-stephenmesser.pdf

Αυτοάνοση ηπατίτιδα

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι μία χρόνια πάθηση αγνώστου αιτιολογίας που χαρακτηρίζεται από συνεχή ηπατοκυτταρική νέκρωση, φλεγμονή και ίνωση. Είναι δυνατό να εξελιχθεί σε κίρρωση και ηπατική ανεπάρκεια.Η παθογένειά της είναι άγνωστη στη Συμβατική Ιατρική. Πρόκειται για αυτοάνοση αντίδραση έναντι φυσιολογικών ηπατοκυττάρων. Αιτιοπαθογενετικοί παράγοντες που έχουν ενοχοποιηθεί είναι: οι ιοί της ηπατίτιδας Α, Β, C, ο κυτταρομεγαλοϊός και ο ιός Epstein- Barr, ο ιός της ιλαράς, η χρήση ιντερφερόνης και η μεταμόσχευση ήπατος. Έχει αναφερθεί, επίσης, στη βιβλιογραφία η χρήση ορισμένων βοτάνων. Η αυτοάνοση ηπατίτιδα συσχετίζεται, ακόμη, πολύ στενά με ορισμένα αντιγόνα του MHC.Συγκεκριμένα, το HLA-DR3 ανευρίσκεται στο 52% των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα, το HLA-DR4 στο 42% και το HLA-Β8 στο 47% των ασθενών.Η νόσος προσβάλλει συχνότερα γυναίκες (αναλογία 4:1 σε σχέση με τους άνδρες), νεαρής έως μέσης ηλικίας.

 Η εισβολή μπορεί να είναι ύπουλη ή αιφνίδια με εμφάνιση ικτέρου. Συνήθη συμπτώματα αποτελούν η εύκολη κόπωση και η κακουχία, η ανορεξία, η αμηνόρροια, η ακμή και η υπερτρίχωση, αρθραλγίες και αρθρίτιδα, ηπατομεγαλία, κηλιδοβλατιδώδη εξανθήματα, δερματική αγγειΐτιδα, οζώδες ερύθημα, δερματικές ραβδώσεις, αιμολυτική αναιμία και σύνδρομο ξηρότητας (Sicca, ξηροστομία, κερατοεπιπεφυκίτιδα).Εκδηλώσεις από άλλα όργανα είναι η κολίτιδα, πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, νεφρίτιδα, θυρεοειδίτιδα.

Κυριότερα εργαστηριακά ευρήματα είναι η αύξηση των τρανσαμινασών (συχνά>1000), της χολερυθρίνης και της αλκαλικής φωσφατάσης, ενώ χαρακτηριστική είναι η μεγάλη αύξηση των γ- σφαιρινών (ιδιαίτερα των IgG) έως 5-6mg/dl και, βέβαια, η ανίχνευση συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων.Τα ευρήματα στη βιοψία ήπατος είναι αυτά της χρόνιας ηπατίτιδας με χαρακτηριστικό την πλασματοκυτταρική διήθηση.

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα ταξινομείται πλέον σε δύο τύπους με βάση τα αυτοαντισώματα που ανιχνέυονται στο πλάσμα:

Α) Τύπος Ι (κλασικός)

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων (ΑΝΑ) ή/και αντισωμάτων έναντι των λείων μυϊκών ινών (SMA). Εδώ έχουν ενσωματωθεί και οι ασθενείς με την παλαιότερα ταξινομούμενη ως αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου ΙΙΙ, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων έναντι διαλυτών ηπατικών αντιγόνων ή αντιγόνων ήπατος-παγκρέατος (αντι-SLA/LP). Στον τύπο αυτό μπορεί ακόμη να ανιχνευθούν αντισώματα έναντι του κυτταροπλάσματος ουδετεροφίλων (p-ANCA).

Β) Τύπος ΙΙ

Εμφανίζεται συχνότερα σε νέες γυναίκες. Χαρακτηρίζεται από αντισώματα έναντι μικροσωμίων του ήπατος-νεφρού κυρίως τύπου 1 ή σπάνια τύπου 3 (αντι-LKM-1 ή αντι- LKM-3) ή/και αντισώματα έναντι κυτοσολίου ήπατος τύπου 1 (αντι-LC1). Άλλα αυτοαντισώματα που είναι δυνατό να ανιχνεύονται σε ασθενείς με αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι τα αντισώματα έναντι F-ακτίνης και τα αντισώματα έναντι του υποδοχέα ασιαλογλυκοπρωτεΐνης (αντι-ASGP-R). Τα τελευταία υπάρχουν στο 88% των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι θετικά ΑΝΑ, SMA και AMA έχουν ανιχνευθεί σε ποσοστά 33,9%, 21,8% και 1,6% αντίστοιχα, σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C.Τα θετικά ΑΝΑ μάλιστα βρέθηκαν πιο συχνά στο γονότυπο 1 και συσχετίστηκαν με το βαθμό της φλεγμονής. Η παρουσία αντισωμάτων SMA συσχετίστηκε, επίσης, με πιο εκτεταμένες φλεγμονώδεις βλάβες.Τα αντι-LKM-1 ή αντι-LKM-3 ανιχνεύονται, επίσης, σε ορισμένους ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C ή D, αντίστοιχα.Ακόμη, θετικά ΑΝΑ, SMA και AMA ανιχνεύονται σε ασθενείς με NAFLD.Η συχνότητά τους μάλιστα δε συσχετίζεται με την ηλικία, το ΒΜΙ, τους παράγοντες του μεταβολικού συνδρόμου ή τον τύπο διαταραχής της ηπατικής βιολογίας.

Τα τελευταία χρόνια γίνεται εκτενής αναφορά σε μια ειδική μορφή αυτοανόσου ηπατίτιδας, που αναπτύσσεται σε ένα σπάνιο σύνδρομο, το σύνδρομο της αυτοάνοσης πολυενδοκρινοπάθειας τύπου 1, που συνδυάζεται με υποτροπιάζουσα καντιντίαση βλεννογόνων-δέρματος και εξωδερματική δυστροφία (autoimmune polyendocrinopathy- candidiasis- ectodermal dystrophy syndrome, APECED). Αυτοάνοση ηπατίτιδα παρατηρείται στο 10-20% των περιπτώσεων APECED. Τα χαρακτηριστικά αυτοαντισώματα αυτού του τύπου αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι κατά μικροσωμίων ήπατος (αντι- LM). Ανιχνεύονται στο 50% των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα και APECED, αλλά και στο 11% εκείνων χωρίς ηπατίτιδα.

Προϋπάρχουσες καταστάσεις που μπορεί να επιδεινωθούν με τη συμβατικη θεραπεία είναι κυριως ψύχωση, κυτταροπενία, σοβαρή οστεοπενία με συμπίεση σπονδύλων, παθολογική παχυσαρκία.Επί αποτυχίας της συμβατικής  θεραπείας ,συνιστάται η μεταμόσχευση ήπατος,παρ’ όλο που η νόσος θα υποτροπιάσει έως και στο 40- 68% των μοσχευμάτων.

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα αποτελεί σήμερα μία νόσο των προηγμένων κοινωνιών. Μια σειρά ορολογικών εξετάσεων είναι διαθέσιμες για τη διάγνωσή της. Συχνά, όμως, η διάγνωση υποεκτιμάται. Αυτό, πιθανώς, οφείλεται στο γεγονός ότι δεν είμαστε αρκετά ευαισθητοποιημένοι ως προς τη σοβαρότητα και την αναγκαιότητα έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας της συγκεκριμένης νόσου. Συν τοις άλλοις, σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοανόσου ηπατίτιδαςδεν ανιχνεύονται αυτοαντισώματα, ενώ, όχι σπάνια, αυτή συγκαλύπτεται με άλλα νοσήματα, όπως είναι η λιπώδης διήθηση του ήπατος.

Η εξέταση των αντισωμάτων κατά των λείων μυϊκών ινών SMA εκτελείται παράλληλα με τα αντιπυρηνικά αντισώματα ANA για να βοηθήσει στη διάγνωση της αυτοάνοσης ηπατίτιδας. Zητούνται επίσης τα αντισώματα ήπατος-σπληνός μικροσωματικού τύπου 1 LKM1 καθώς και τα αντιμιτοχονδριακά αντισώματα AMA, προκειμένου να γίνει διαφορική διάγνωση από ηπατική νόσο ή τραυματισμό.Ενδέχεται να ζητηθεί και η εξέταση των αντισωμάτων κατά της F-ακτίνης ως γενική εξέταση προσυμπτωματικού ελέγχου για την αυτοάνοση ηπατίτιδα (screeningtest), αντί της εξέτασης SMA. Εάναυτή βγει θετική, τότε μπορεί να ζητηθεί η εξέταση SMA ώστε να επιβεβαιωθεί το εύρημα. Η εξέταση της αντι-ακτίνης είναι σχετικά καινούργια, και σε ορισμένες περιπτώσεις, παίρνει τη θέση της εξέτασης SMA. Ακόμα όμως δεν έχει επιβεβαιωθεί η κλινική της αξία.

 

Hεξέταση SMAόπως και η εξέταση ANAζητούνται όταν ο γιατρός υποπτεύεται ότι ο ασθενής πάσχει από αυτοάνοση ηπατίτιδα δηλαδή όταν ο ασθενής παρουσιάζει συμπτώματα κόπωσης και ίκτερου, σε συνδυασμό με τις μη φυσιολογικές αυξημένες τιμές σε συνήθεις εξετάσεις του ήπατος, όπως η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση ASTκαι/ή η χολερυθρίνη. Συνήθως οι εξετάσεις SMAκαι ANAεκτελούνται για να βοηθήσουν στη διάγνωση ή/και να αποκλείσουν άλλες αιτίες της ηπατικής βλάβης. Τα αίτια μπορεί να είναι ιογενείς λοιμώξεις, όπως η ιογενή ηπατίτιδα, τα ναρκωτικά, η κατάχρηση αλκοόλ, οι τοξίνες, οι γενετικές ασθένειες, μεταβολικές παθολογικές καταστάσεις και η πρωτογενή χολική κίρρωση.

Όταν τα SMAκαι τα ΑΝΑ βρεθούν σε αξιοσημείωτες συγκεντρώσεις στο αίμα, το πιο πιθανό αίτιο είναι συνήθως η αυτοάνοση ηπατίτιδα. Όταν ένα άτομο με κλινικά συμπτώματα αυτοάνοσης ηπατίτιδας, έχει παράλληλα αυξημένες ποσότητες των αντισωμάτων έναντι της F-ακτίνης, επιβεβαιώνεται ότι πράγματι πάσχει από αυτή τη νόσο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αν ο δείκτης αντι-ακτίνης είναι θετικός είναι πολύ πιθανό να είναι θετικό και το SMA. Επιπλέον, αφού η ακτίνη αποτελεί μια από τις πολλές πρωτεΐνες του κυτταροσκελετού, είναι πολύ πιθανό ένα άτομο να παρουσιάζει αντισώματα κατά των λείων μυϊκών ινών ακόμη κι αν ο δείκτης της αντι-ακτίνης είναι αρνητικός.Εάν η εξέταση SMAείναι αρνητική, τότε τα συμπτώματα μπορεί να οφείλονται σε άλλα αίτια και όχι στην αυτοάνοση ηπατίτιδα. Παρ’ όλα αυτά περίπου το 20% των ατόμων που πάσχουν από αυτοάνοση ηπατίτιδα δεν είναι θετικοί ως προς τα αντισώματα SMA, ΑΝΑ ή LKM1.

Οι συγκεντρώσεις των SMA μπορεί να είναι χαμηλότερες στα παιδιά και τα άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα επίπεδα τους μπορούν να ποικίλουν κατά την διάρκεια της νόσου και ίσως να μην σχετίζονται με την σοβαρότητα των αυτοάνοσων συμπτωμάτων ή με τη πρόγνωση του ασθενούς. Μικρές ποσότητες των SMAμπορούν να συνυπάρχουν με τα ΑΜΑ, σε ποσοστό μέχρι 50% των ασθενών με πρωτοπαθή χολική κίρρωση αλλά μπορούν να βρεθούν και σε άλλες παθολογικές καταστάσεις, όπως η λοιμώδης μονοπυρήνωση και ορισμένες μορφές καρκίνου. Τα αντισώματα έναντι της F-ακτίνης ανιχνεύονται σε ασθενείς με πρωτοπαθή χολική κίρρωση σε ποσοστό 22%.Η ταυτόχρονη παρουσία των SMA, των αντισωμάτων έναντι της F-ακτίνης καθώς και των ANAείναι ιδιαίτερα εντυπωσιακή στην αυτοάνοση ηπατίτιδα, αλλά δεν είναι διαγνωστική. Όταν συνυπάρχουν σημαντικές συγκεντρώσεις και των τριών αντισωμάτων τότε ο γιατρός κατευθύνεται προς την αυτοάνοση ηπατίτιδα οπότε ζητεί βιοψία ήπατος για να αναζητηθούν ενδείξεις βλαβών και ουλών στον ιστό του ήπατος.

Η χρόνια ηπατίτιδα μπορεί να προκαλέσει μη ειδικά συμπτώματα, όπως αίσθημα κακουχίας, κόπωση και αδυναμία, και συχνά δεν έχει καθόλου συμπτώματα. Η παρουσία του ίκτερου δείχνει προχωρημένη ηπατική βλάβη. Στη φυσική εξέταση μπορεί να υπάρχει διόγκωση του ήπατος.

Εκτεταμένες βλάβες και ουλές του ήπατος (π.χ. κίρρωση), οδηγούν σε απώλεια βάρους, μώλωπες και αιμορραγία, περιφερικό οίδημα (πρήξιμο) των ποδιών και  ασκίτη (υγρό στην κοιλιακή χώρα). Τελικά, η κίρρωση μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές: κιρσοί οισοφάγου (διευρυμένες φλέβες στο τοίχωμα του οισοφάγου που μπορεί να προκαλέσουν απειλητική για τη ζωή αιμορραγία), ηπατική εγκεφαλοπάθεια (σύγχυση και κώμα) και ηπατονεφρικό σύνδρομο (νεφρική δυσλειτουργία).Ακμή, μη φυσιολογική έμμηνος ρύση, ουλές πνεύμονα, φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα και νεφρών μπορεί να συνυπάρχουν σε γυναίκες με αυτοάνοση ηπατίτιδα.

 

Η ιογενής ηπατίτιδα είναι η πιο συχνή ηπατίτιδα παγκοσμίως.  Άλλες κοινές αιτίες μη ιικής ηπατίτιδας είναι η τοξική και επαγόμενη από φάρμακα, η αλκοολική, οι αυτοάνοσες, το λιπώδες ήπαρ, και οι μεταβολικές διαταραχές. Λιγότερο συχνά οι αιτίες μπορεί να είναι βακτηριακές, παρασιτικές, μυκητησιακές, μυκοβακτηριακές και πρωτοζωικές λοιμώξεις. Επιπλέον, ορισμένες επιπλοκές της εγκυμοσύνης και η μειωμένη ροή αίματος στο ήπαρ μπορεί να προκαλέσουν ηπατίτιδα. Η χολόσταση (απόφραξη της ροής της χολής) λόγω ηπατοκυτταρικής δυσλειτουργίας, η απόφραξη των χοληφόρων οδών, ή η χολική ατρησία μπορεί να οδηγήσουν σε βλάβη του ήπατος και ηπατίτιδα.

Οι πιο συχνές αιτίες της ιογενούς ηπατίτιδας είναι οι ιοί της ηπατίτιδας Α, ηπατίτιδας Β, της ηπατίτιδας C, της ηπατίτιδας D (η οποία απαιτεί την ηπατίτιδα Β για να προκαλέσει ασθένεια), και της ηπατίτιδας Ε.

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ είναι σημαντική αιτία ηπατίτιδας και κίρρωσης. Η αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται συνήθως μετά από πολύχρονη έκθεση στο αλκοόλ. Η πρόσληψη αλκοόλ πάνω από 80 γραμμάρια αλκοόλ την ημέρα στους άντρες και 40 γραμμάρια την ημέρα στις γυναίκες σχετίζεται με την ανάπτυξη της αλκοολικής ηπατίτιδας. Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να κυμαίνεται από ήπια ασυμπτωματική νόσο μέχρι σοβαρή φλεγμονή του ήπατος και ηπατική ανεπάρκεια. Τα συμπτώματα και τα ευρήματα της φυσικής εξέτασης είναι παρόμοια με άλλες αιτίες της ηπατίτιδας. Τα εργαστηριακά ευρήματα είναι σημαντικά με αυξημένες τρανσαμινάσες, συνήθως με αύξηση της ασπαρτικής τρανσαμινάσης (AST) σε αναλογία 2:1 με την τρανσαμινάση της αλανίνης (ALT).

Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση και είναι πιο συχνή σε ασθενείς με μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ και εκείνους που έχουν μολυνθεί με ηπατίτιδα C. Ο συνδυασμός της ηπατίτιδας C και η κατανάλωση αλκοόλ επιταχύνει την ανάπτυξη της κίρρωσης.

 

Ηπατίτιδα από φάρμακα

Ένας μεγάλος αριθμός φαρμάκων και άλλων χημικών παραγόντων μπορεί να προκαλέσει ηπατίτιδα. Η ακεταμινοφαίνη, τα αντιβιοτικά, και τα φάρμακα του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι από τις πιο συχνές αιτίες της ηπατίτιδας. Η ακεταμινοφαίνη, επίσης γνωστή ως παρακεταμόλη, είναι η κύρια αιτία της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας. Βότανα και διαιτητικά συμπληρώματα μπορεί επίσης να προκαλέσουν ηπατίτιδα.Οι παράγοντες κινδύνου για ηπατίτιδα προκαλούμενη από φάρμακα περιλαμβάνουν: αύξηση της ηλικίας, το γυναικείο φύλο, και προηγούμενη θεραπεία με φάρμακα που προκαλείται από ηπατίτιδα. Η κληρονομικότητα είναι βασικός παράγοντας κινδύνου για την ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα. Οι τοξίνες και τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν ηπατική βλάβη μέσα από μια ποικιλία μηχανισμών, όπως με άμεση βλάβη των κυττάρων και με διαταραχή του μεταβολισμού των κυττάρων. Ορισμένα φάρμακα, όπως η ακεταμινοφαίνη, προκαλούν βλάβες στο ήπαρ δοσοεξαρτώμενες.

Η έκθεση σε άλλες ηπατοτοξίνες μπορεί να συμβεί κατά λάθος ή σκοπίμως μέσω της κατάποσης, της εισπνοής και απορρόφηση από το δέρμα. Η επαγγελματική έκθεση μπορεί να είναι οξεία ή ύπουλη. Η δηλητηρίαση με μανιτάρια μπορεί να οδηγήσει σε ηπατίτιδα.

 

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι μια χρόνια νόσος που προκαλείται από μια ανώμαλη ανοσοαπόκριση εναντίον κυττάρων του ήπατος. Η ασθένεια πιστεύεται ότι οφείλεται σε γενετική προδιάθεση, καθώς συνδέεται με ορισμένα αντιγόνα των ανθρώπινων λευκοκυττάρων. Τα συμπτώματα της αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι παρόμοια με άλλες ηπατίτιδες και μπορεί να είναι από ήπια έως πολύ σοβαρά. Οι γυναίκες με τη νόσο μπορεί να έχουν μη φυσιολογική έμμηνο ρύση ή αμηνόρροια. Η νόσος εμφανίζεται σε ανθρώπους όλων των ηλικιών, αλλά συνηθέστερα σε νεαρές γυναίκες. Πολλοί άνθρωποι με αυτοάνοση ηπατίτιδα έχουν και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.

 

Η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος είναι η εμφάνιση λιπώδους ήπατος σε άτομα που δεν κάνουν χρήση αλκοόλ. Σε πρώιμο στάδιο συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα, καθώς η νόσος εξελίσσεται τυπικά συμπτώματα της χρόνιας ηπατίτιδας μπορεί να αναπτυχθούν. Η νόσος σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο, την παχυσαρκία, τον διαβήτη και την υπερλιπιδαιμία και οδηγεί σε φλεγμονή, ίνωση, και κίρρωση, μια κατάσταση που αναφέρεται ως μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Η διάγνωση απαιτεί τον αποκλεισμό άλλων αιτίων της ηπατίτιδας, όπως η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Ενώ η απεικόνιση μπορεί να δείξει λιπώδες ήπαρ, μόνο η βιοψία ήπατος μπορεί να αποδείξει τη φλεγμονή και την ίνωση

 

Βλάβη στα ηπατικά κύτταρα, λόγω ανεπαρκούς αίματος ή οξυγόνου έχει ως αποτέλεσμα την ισχαιμική ηπατίτιδα. Η κατάσταση πιο συχνά συνδέεται με καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά μπορεί επίσης να προκληθεί από σοκ ή σήψη. Ο έλεγχος του αίματος ενός ατόμου με ισχαιμική ηπατίτιδα θα δείχνει πολύ υψηλά επίπεδα των ενζύμων ήπατος (AST και ALT). Η κατάσταση συνήθως υποχωρεί όταν η υποκείμενη αιτία αντιμετωπίζεται με επιτυχία. Η ισχαιμική ηπατίτιδα σπάνια προκαλεί μόνιμη βλάβη του ήπατος.

 

Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των συμπτωμάτων ενός ατόμου, φυσική εξέταση και το ιατρικό ιστορικό, σε συνδυασμό με τις εξετάσεις αίματος, τη βιοψία ήπατος, και την απεικόνιση. Η απεικόνιση μπορεί να προσδιορίσει στεάτωση του ήπατος, αλλά η βιοψία ήπατος αποδεικνύει την ίνωση και κίρρωση.  Η βιοψία δεν είναι απαραίτητη, αν τα κλινικά, εργαστηριακά, και απεικονιστικά στοιχεία δείχνουν κίρρωση, γιατί η βιοψία ήπατος προδιαθέτει σε επιπλοκές σε κίρρωση.

Η ιογενής ηπατίτιδα μπορεί να διαγνωστεί με κλινικές εργαστηριακές εξετάσεις. Πολλές από τις δοκιμές είναι ορολογικές δοκιμές που αντιδρούν με τα αντισώματα που σχηματίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα . Για ορισμένες σημαντικές αιτίες της ιογενούς ηπατίτιδας, όπως η ηπατίτιδα Β, υπάρχουν πολλαπλές ορολογικές δοκιμές που παρέχουν πρόσθετες πληροφορίες για τη διάγνωση.Πολλές ασθένειες μπορούν να παρουσιαστούν με σημεία, συμπτώματα, ή/και δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας όπως στην ηπατίτιδα. Σε σοβαρές περιπτώσεις ανεπάρκειας άλφα-1 αντιθρυψίνης (A1AD), η περίσσεια πρωτεΐνης στα ηπατικά κύτταρα προκαλεί φλεγμονή και κίρρωση.  Ορισμένες μεταβολικές διαταραχές προκαλούν βλάβες στο ήπαρ μέσω μιας ποικιλίας μηχανισμών. Σε αιμοχρωμάτωση και  νόσο του Wilson η τοξική συσσώρευση των διατροφικών μετάλλων οδηγεί σε φλεγμονή και κίρρωση.

 

Σε οξεία ηπατίτιδα οι βλάβες περιέχουν κυρίως διάχυτες διηθήσεις από μονοπύρηνα (λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, κύτταρα Kupffer) και οιδηματώδη ηπατοκύτταρα. Τα οξεόφιλα κύτταρα είναι συχνά. Αναγέννηση των ηπατοκυττάρων και χολόσταση συνήθως είναι παρόντα. Γέφυρες ηπατικής νέκρωσης μπορεί επίσης να προκύψουν. Μπορεί να υπάρχει κάποια λοβιακή αταξία. Η φυσιολογική αρχιτεκτονική διατηρείται. Δεν υπάρχει ίνωση ή κίρρωση (ίνωση συν αναγεννητική οζίδια). Σε σοβαρές περιπτώσεις υπάρχει ηπατοκυτταρική νέκρωση γύρω από την κεντρική φλέβα.Σε μεγάλη νέκρωση υπάρχει ευρεία ηπατοκυτταρική νέκρωση. Δύο διακριτά μοτίβα της νέκρωσης έχουν αναγνωριστεί: (1) ζωνική νέκρωση ή (2) πανλοβιακή (μη ζωνική) νέκρωση. Πολυάριθμα μακροφάγα και λεμφοκύτταρα είναι παρόντα και συμβαίνει νέκρωση και φλεγμονή του χοληφόρου δέντρου. Επίσης, υπάρχει υπερπλασία των κυττάρων και στρωματική αιμορραγία.

 Σε Χρόνια ηπατίτιδα υπάρχει φλεγμονή, ίνωση, η διατάραξη της αρχιτεκτονικής και νέκρωση. Η χρόνια ηπατίτιδα χωρίς νέκρωση (χρόνια εμμένουσα ηπατίτιδα) δεν έχει σημαντική περιπυλαία νέκρωση ή αναγεννητικά οζίδια, αλλά διήθηση με μονοπύρηνα και εστιακή νέκρωση του παρεγχύματος ηπατοκυττάρων (απόπτωση) με μονοπύρηνες διηθήσεις.Κίρρωση είναι μια διάχυτη διαδικασία που χαρακτηρίζεται από  αναγεννητικά οζίδια που χωρίζονται μεταξύ τους από δέσμες ίνωσης. Είναι το τελικό στάδιο για πολλές χρόνιες παθήσεις του ήπατος.

 

Η παθοφυσιολογική διεργασία που οδηγεί σε κίρρωση είναι ως εξής: Τα ηπατοκύτταρα χάνονται μέσω μιας σταδιακής ηπατοκυτταρικής βλάβης και φλεγμονής. Η βλάβη αυτή διεγείρει μια αναγεννητική απόκριση στα υπόλοιπα ηπατοκύτταρα. Οι ινωτικές ουλές περιορίζουν την έκταση στην οποία η κανονική αρχιτεκτονική μπορεί να αποκατασταθεί και οι ουλές απομονώνουν ομάδες των ηπατοκυττάρων. Αυτό οδηγεί σε σχηματισμό οζιδίων. Η αγγειογένεση (σχηματισμός νέων αγγείων) συνοδεύει την παραγωγή ουλής που οδηγεί στο σχηματισμό  ανώμαλων καναλιών μεταξύ των κεντρικών ηπατικών φλεβών και των αγγείων της πύλης. Αυτό με τη σειρά του προκαλεί συγκέντρωσητου αίματος γύρω από το παρέγχυμα αναγέννησης. Ο ινώδης ιστός  οδηγεί σε πυλαία υπέρταση. Η συνολική μείωση της μάζας των ηπατοκυττάρων, αποτρέπει το ήπαρ από την εκτέλεση των συνήθων λειτουργιών του, όπως το φιλτράρισμα του αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα και την παραγωγή  πρωτεΐνών του ορού. Αυτές οι αλλαγές προκαλούν τις κλινικές εκδηλώσεις της κίρρωσης.

 

Η νόσο των χοληφόρων οδών,

όπως και η πρωτοπαθής χολική κίρρωση, η σκληρυντική χολαγγειίτιδα,

οι φλεγμονώδεις αλλαγές που σχετίζονται με τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και η ιδιοπαθής απόφραξη έχουν παρόμοια ιστολογία στα πρώιμα στάδιά τους. Αν και αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν κυρίως την χολική οδό μπορούν επίσης να σχετίζονται με χρόνια φλεγμονή εντός του ήπατος και είναι δύσκολο να γίνει διάκριση από την ιστολογική και μόνο. Οι ινωτικές αλλαγές που σχετίζονται με αυτές τις ασθένειες αφορούν κυρίως την πύλη με πολλαπλασιασμό χολαγγείων, πυλαία φλεγμονή με ουδετερόφιλα που περιβάλλουν τα χολαγγεία, διατάραξη από μονοπύρηνα φλεγμονώδη κύτταρα και περιστασιακή νέκρωση των ηπατοκυττάρων. Οι κεντρικές φλέβες είτε δεν εμπλέκονται στη διεργασία ή ίνωση παρατηρείται μόνον αργά στην πορεία της νόσου. Κατά συνέπεια, η κεντρική πύλη είναι ελάχιστα παραμορφωμένη.

Η ηπατίτιδα Ε προκαλεί διαφορετικές ιστολογικές αλλαγές. Σε ασθενείς με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα το τυπικό μοτίβο είναι σοβαρή ενδολόβια νέκρωση και οξεία χολαγγειίτιδα στην πύλη  με πολλά ουδετερόφιλα. Η νόσος είναι πιο σοβαρή σε αυτούς με προϋπάρχουσα ηπατική νόσο όπως κίρρωση. Στους ανοσοκατασταλμένους ασθενείς με χρόνια λοίμωξη μπορεί να συμβεί ταχεία εξέλιξη σε κίρρωση. Η ιστολογία είναι παρόμοια με εκείνη σε ιό της ηπατίτιδας C με πυκνή  λεμφοκυτταρική διήθηση της πύλης, νέκρωση και ίνωση.

 

Η πρόγνωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ασθένεια ή την πάθηση που προκαλεί τα συμπτώματα. Σε υποκλινική λοίμωξη ηπατίτιδας Α, το άτομο μπορεί να μην εμφανίσει κανένα σύμπτωμα και θα ανακάμψει χωρίς μακροπρόθεσμες επιπτώσεις. Για τις άλλες αιτίες της ηπατίτιδας μπορεί να υπάρξει ανεπανόρθωτη βλάβη στο ήπαρ και να απαιτηθεί  μεταμόσχευση ήπατος.

Η χρόνια βλάβη στο ήπαρ μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ουλώδους ιστού που ονομάζεται ίνωση και μπορεί να οδηγήσει σε οζίδια που μπλοκάρουν το συκώτι. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται κίρρωση και δεν είναι αναστρέψιμη. Η κίρρωση μπορεί να απαιτεί μεταμόσχευση ήπατος.Μία άλλη επιπλοκή της χρόνιας ηπατίτιδας είναι ο καρκίνος του ήπατος, ειδικά το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

 

Η πρωτοπαθής  χολική κίρρωση

είναι μία αυτοάνοση νόσος του ήπατος

Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση, ICD-10 K74.3, PBC- primary biliary cirrhosis αφορά, κυρίως, γυναίκες, είναι σχετικά συχνή και είναι άγνωστης αιτιολογίας.

Η πρωτοπαθής  χολική κίρρωση, είναι μία αυτοάνοση νόσος του ήπατος, που χαρακτηρίζεται από την βραδεία προοδευτική καταστροφή των μικρών χοληφόρων αγγείων του ήπατος. Οι  ενδολόβιοι αγωγοί (Κανάλια Hering) επηρεάζονται νωρίς στην ασθένεια. Όταν έχουν καταστραφεί οι αγωγοί, η χολή συσσωρεύεται στο ήπαρ (χολόσταση) και εμφανίζονται χρόνιες βλάβες του ήπατος. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σχηματισμό ουλών, ίνωση και κίρρωση. Παλαιότερα εθεωρείτο ότι είναι μια σπάνια ασθένεια, αλλά πιο πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι μπορεί να επηρεάσει  1 στους 3-4.000 ανθρώπους.  Η αναλογία φύλου είναι 9:1 (γυναίκες:άνδρες).Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση είναι σημαντικά πιο συχνή σε αυτούς με εντεροπάθεια από γλουτένη από ό,τι στο φυσιολογικό πληθυσμό.

    Πολύ πρώιμα εμφανίζεται κνησµός και μετά από μήνες ή χρόνια εμφανίζεται ο ίκτερος.

    Συχνά συνυπάρχει διάρροια από δυσαπορρόφηση λίπους και νυγμώδη άλγη στα χέρια και πόδια (λιπώδης διήθηση περιφερικών νεύρων).

    Επίσης, οστικά άλγη και κατάγματα (οστεομαλακία, οστεοπόρωση, ηπατική οστεοδυστροφία). Κούραση, ίκτερος (κιτρίνισμα των ματιών και του δέρματος), λόγω της αυξημένης χολερυθρίνης στο αίμα.

    Ξανθελάσματα (τοπικές συλλογές της χοληστερόλης στο δέρμα, ειδικά γύρω από τα μάτια (ξανθελάσματα).

 

 

 

Οι επιπλοκές της κίρρωσης και πυλαίας υπέρτασης:

Κατακράτηση υγρών στην κοιλιά (ασκίτης)

    Υπερσπληνισμός

    Κιρσοί οισοφάγου

    Ηπατική εγκεφαλοπάθεια και κώμα σε ακραίες περιπτώσεις.

    Σύνδεση με μια εξωηπατική αυτοάνοση διαταραχή, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα ή το σύνδρομο Sjögren (σε ποσοστό έως 80% των περιπτώσεων).

-Η διάγνωση γίνεται με την κλινική εικόνα, τον εργαστηριακό έλεγχο που δείχνει χολόσταση (π.χ. πολύ μεγάλη αύξηση αλκαλικής φωσφατάσης), με τη διαπίστωση θετικής δοκιμασίας για αντιµιτσχoνδριακά αντισώµατα, αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA) που βρίσκονται στο 95% των περιπτώσεων και με την ηπατική βιοψία και το υπερηχογράφημα χοληφόρων που δεν δείχνει διάταση. Μπορεί να υπάρχει ηπατομεγαλία και αργότερα σπληνομεγαλία όταν αναπτυχθεί πυλαία υπέρταση. Η απώλεια βάρους δεν είναι σπάνια.

-Μερικές φορές οι εργαστηριακές δοκιμασίες αποκαλύπτουν ασυμπτωματικές μορφές. Οι τελευταίες αυτές συνυπάρχουν συχνά με θυρεοειδοπάθειες ή με παθήσεις του συνδετικού ιστού.

-Κοιλιακό υπερηχογράφημα ή αξονική τομογραφία γίνονται συνήθως για να αποκλειστεί η απόφραξη των χοληφόρων οδών. 

-Ακόμη γίνεται βιοψία ήπατος, και  αν υπάρχει αμφιβολία γίνεται ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP, ενδοσκοπική διερεύνηση του χοληδόχου πόρου).

-Οι περισσότεροι ασθενείς διαγιγνώσκονται χωρίς επεμβατική έρευνα από το συνδυασμό των αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων και τις τυπικές (χολοστατικές) δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας.

 -Ωστόσο, μια βιοψία ήπατος είναι απαραίτητη για να καθοριστεί το στάδιο της νόσου.

-Τα αντιπυρηνικά αντισώματα φαίνεται να είναι προγνωστικοί παράγοντες. Αντισώματα κατά των πρωτεϊνών gp210 και p62 συσχετίζονται με την πρόοδο προς την ηπατική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Τα αντι-κεντρομεριδιακά αντισώματα συσχετίζονται με την ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης. Τα  αντι-np62  και αντι-sp100 βρίσκονται, επίσης, σε πρωτοπαθή χολική κίρρωση.

Η βιοψία

Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των μεσολοβίων του χοληφόρου πόρου.

Τα ιστοπαθολογικά ευρήματα στην πρωτοπαθή χολική κίρρωση περιλαμβάνουν:

Φλεγμονή των χοληφόρων πόρων,  ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα, και περιπορικά επιθηλιοειδή κοκκιώματα.

Σύνοψη των σταδίων

Στάδιο 1 - Βλάβη χοληφόρων: Φλεγμονή, ανεπαίσθητες βλάβες χοληδόχου πόρου, κοκκιώματα.

Στάδιο 2 - Πολλαπλασιασμός χοληφόρων και περιπυλαία ηπατίτιδα: Περιπυλαία ίνωση και/ή φλεγμονή. Συνήθως χαρακτηρίζεται από τη διαπίστωση του πολλαπλασιασμού των μικρών χοληφόρων οδών.

Στάδιο 3 - Ουλή, τμηματική και γεφυροποιός ίνωση: Ενεργά και/ή παθητικά ινώδη διαφράγματα.

Στάδιο 4 - Χολική κίρρωση: Οζίδια.

Μετά από μεταμόσχευση ήπατος, το ποσοστό υποτροπής μπορεί να είναι 18% στα 5 χρόνια, και έως 30% στα 10 χρόνια. Δεν υπάρχει ομοφωνία σχετικά με τους παράγοντες κινδύνου για υποτροπή της νόσου. Ασθενείς με πρωτογενή χολική κίρρωση έχουν αυξημένο κίνδυνο ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

 

Επιστροφή