Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.grr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr

ΣΥΝΑΝΤΗΣΕΙΣ-ΣΥΖΗΤΗΣΕΙΣ

Παθήσεις και Ομοιοπαθητική

Ποιά είναι η Λογική της Θεραπείας των Χρόνιων Παθήσεων

και πως η κλινικά προσανατολισμένη Ομοιοπαθητική-Ολιστική Ιατρική

ακολουθεί και εφαρμόζει αυτη την Κλασσική  Ιατρική Αντίληψη:

 

Η προσέγγιση της Ομοιοπαθητικής είναι πάντοτε Πληροφορική,δηλαδη το ομοιοπαθητικό φάρμακο δίνει πληροφορία, γνωστικό υλικό που διδάσκει ,στον Αμυντικό Μηχανισμο,ο οποιος είναι το Εργαλείο του Σώματος με το οποίο συντελουνται όλοι οι Ομοιοστατικοι, ουσιαστικά οι Αυτοθεραπευτικοί Μηχανισμοί.Ο άμεσος στόχος των Αυτοθεραπευτικών Μηχανισμών είναι η αποκατάσταση της Φυσικής Ενεργειακής Οικονομίας σε μια περιοχή του σώματος ή και σε ολόκληρο τον Οργανισμό.

Η αποκατασταση της Φυσικής Ενεργειακής Οικονομίας σε μιά περιοχή ή όργανο του σώματος σημαίνει αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας και της φυσιολογικής δομής,δηλαδη επάνοδο στην Υγεία,στο Restitutio at Integrum,που είναι το κύριο ζητούμενο της Κλασσικής Παθολογίας.

περισσότερα more

Προβλήματα Υγείας

Η   Ομοιοπαθητικη  μπορεί  να βοηθήσει σημαντικά σε προβληματα Υγείας Γυναικών- Ανδρων- Παιδιων και Ηλικιωμενων

στις Γυναικες:

Διαταραχες περιοδου, Χρ Κολπιτιδες/ τραχηλιτιδες, ουρολοιμωξεις, πολυκυστικες ή ανεπαρκεις ωοθήκες,  Υπογονιμότητα

 

στους Ανδρες Xρονια προστατιτιδα, Ουρολοιμωξεις,

προβληματα στυσης και εκσπερματισης,Υπογονιμότητα

 

 

 

στα Παιδια  Αναπτυξιολογικές και Παιδονευρολογικες διαταραχες

   Βρογχικο άσθμα και Αλλεργικές Παθήσεις

 

 

           στους Ηλικιωμενους

  Kινητικές και Νοητικές Δυσλειτουργίες, προβλήματα Κυκλοφορικά-Αγγειακά.

περισσότερα more


Ιπποκρατική Ιατρική, Ομοιοπαθητική, Σύγχρονη Ιατρική
Παθήσεις /

ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΕΣ ΩΟΘΗΚΕΣ-ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΠΕΡΙΟΔΟΥ

Κέντρο Ομοιοπαθητικής-Ολιστικής Ιατρικής

OMOIOΠΑΘΗΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ

Δρ Τάσος Βαρθολομαίος,ΜD,PhD,MFHom,MHMA

Iατρος- Ομοιοπαθητικός

METEKΠΑΙΔΕΥΜΕΝΟΣ ΣΤΗΝ ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ

 

Συνδρομο Πολυκυστικων ωοθηκών

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι μια συνηθισμένη κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ακανόνιστα διαστήματα περιόδου, υπερβολική τριχοφυΐα και παχυσαρκία. Το όνομα σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών προέρχεται από την εμφάνιση των ωοθηκών που έχουν μεγάλο μέγεθος με πολλές κύστεις (πολυκυστικές).

To σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι η κύρια αιτία της υπογονιμότητας στις γυναίκες. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του συνδρόμου πολυκυστικών ωοθηκών μπορεί να βοηθήσει στη μείωση του κινδύνου των μακροπρόθεσμων επιπλοκών, οι οποίες περιλαμβάνουν τον διαβήτη και κάποιες καρδιακές παθήσεις.
Ποιά είναι τα συμπτώματα

Οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν αρκετά από τα παρακάτω συμπτώματα:

•Διαταραχές ή και διακοπή της περιόδου. Η κατάσταση αυτή μπορεί να αρχίσει στην εφηβεία με την έναρξη της εμμήνου ρύσεως, ή μπορεί να εμφανιστεί αργότερα.

•Μακριές και χονδρές τρίχες στο πρόσωπο, στο στήθος, στην κοιλιακή χώρα, τα πόδια

•Ακμή

•Υπογονιμότητα.

•Παχυσαρκία.

•Προδιαβήτης ή διαβήτης τύπου 2.

•Σκούρα επιδερμίδα στον αυχένα το λαιμό, το εσωτερικό των μηρών, του αιδοίου ή των μαστών.

Επιπλέον, τα ακόλουθα είναι πιθανό να υπάρχουν:

•Υψηλή αρτηριακή πίεση

•Υψηλή χοληστερόλη

•Αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, η οποία μπορεί να σχετίζεται με καρδιαγγειακά προβλήματα

•Μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα

•Σύνδρομο υπνικής άπνοιας
Πού οφείλεται

Στο σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, το σώμα παράγει υπερβολικές ποσότητες ανδρογόνων και υπάρχουν διαταραχές και στις γυναικείες ορμόνες με αποτέλεσμα η ωορρηξία να εμφανίζεται λιγότερο συχνά από το φυσιολογικό ή και καθόλου. Αυτό εκδηλώνεται σαν ακανόνιστα διαστήματα περιόδου ή και διακοπή της περιόδου.
Πώς γίνεται η διάγνωση

Η διάγνωση επιτυγχάνεται με την πλήρη φυσική εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της εξέτασης της πυέλου, και άλλες εξετάσεις όπως:

•εξετάσεις αίματος για τη μέτρηση των επιπέδων των πολλών ορμονών, σακχάρου και θυρεοειδους

•υπερηχογράφημα πυέλου (μήτρας και ωοθηκών)για τον έλεγχο των ωοθηκών και το πάχος του τοιχώματος της μήτρας σας
Πώς θεραπεύεται


Έχοντας σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών παρουσιάζετε αυξημένο κίνδυνο για:

•διαβήτη τύπου 2

•υψηλή αρτηριακή πίεση

•αύξηση των τριγλυκεριδίων

•μειωμένη λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL) χοληστερόλη, η λεγόμενη “καλή” χοληστερίνη

•καρδιαγγειακές παθήσεις

•μεταβολικό σύνδρομο, ένα σύμπλεγμα από σημεία και συμπτώματα που δείχνουν σημαντικά αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου

•αιμορραγία της μήτρας

•καρκίνου της μήτρας (ενδομητρίου)

•διαταραχές κυήσεως

 

Aκράτεια


Η ακράτεια είναι ένα κλινικό σύμπτωμα που προκαλείται όταν πάθει βλάβη κάποιο μέρος του ουροποιητικού συστήματος, το οποίο περιλαμβάνει τα δύο νεφρά, τους δύο ουρητήρες, την ουροδόχο κύστη και την ουρήθρα με αποτέλεσμα να μην μπορούμε να συγκρατήσουμε τα ούρα.
Τα συμπτώματα της ακράτειας
•μερική ή ολική μη ηθελημένη απώλεια ούρων
•λόγω της δυσάρεστης αυτής κατάστασης παρατηρείται κοινωνική απομόνωση
Πού οφείλεται η ακράτεια
•στη χαλάρωση των μυών που περιβάλλουν τον αυχένα της κύστης (μετά την εγκυμοσύνη)
•στην ιδιοπαθή ασταθή κύστη (ξαφνική επιθυμία για ούρηση που δεν αναστέλλεται πριν φτάσουμε στην τουαλέτα)
•στην ευερέθιστη ουροδόχο κύστη που εμφανίζεται μετά την εμμηνόπαυση (κύστη που δεν αντέχει την παραμικρή ποσότητα ούρων και αρχίζει να συσπάται)
•στην αυξημένη πίεση στο εσωτερικό της κοιλιάς από φτέρνισμα, βήχα








Διαταραχές έμμηνης  ρύσης

Οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως μπορεί να σχετίζονται με τα χρονικά διαστήματα μεταξύ των έμμηνων ρύσεων, με την ποσότητα του αίματος, με τα συνοδά συμπτώματα. Παρακάτω περιγράφονται μερικά συχνά προβλήματα.
 Ακανόνιστες περίοδοι
Συνήθως μεταξύ των διαδοχικών περιόδων μεσολαβούν 24-35 μέρες και η αιμορραγία διαρκεί 2-7 ημέρες. Τα διαστήματα αυτά μπορεί να ποικίλλουν από γυναίκα σε γυναίκα είναι όμως πάντα σχεδόν τα ίδια από κύκλο σε κύκλο της ίδιας γυναίκας. Αν υπάρχουν μεταβολές τότε αυτό συνήθως υποδηλώνει μια πρόσκαιρη ορμονική διαταραχή. Μπορεί να οφείλονται σε στρες, κατάθλιψη, αλλά και σε σοβαρές χρόνιες νόσους. Η έντονη άσκηση ή απώλεια βάρους μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε ακανόνιστες περιόδους. Προσοχή πρέπει να δοθεί στον αποκλεισμό από το γυναικολόγο καταστάσεων όπως οι πολυκυστικές ωοθήκες, η ενδομητρίωση ή εγκυμοσύνη με ακανόνιστες αιμορραγίες. Αν η περίοδος έρθει αργά, υπάρχει μεγάλη αιμορραγία και κοιλιακός πόνος μπορεί να πρόκειται για έκτοπη κύηση και πρέπει να αναζητηθεί αμέσως ιατρική βοήθεια.


Αμηνόρροια
Τί ορίζουμε ως αμμηνόρροια
Την απουσία έμμηνου ρύσεως για 3 μήνες τουλάχιστον σε γυναίκες που κανονικά θα έπρεπε να είχαν περίοδο. Υπάρχουν δύο τύποι αμηνόρροιας: η πρωτοπαθής και η δευτεροπαθής. Αν μια κοπέλα δεν έχει εμφανίσει έμμηνο ρύση ως την ηλικία των 16 ετών τότε λέμε ότι πάσχει από πρωτοπαθή αμηνόρροια. Αν ενώ έχει εμφανίσει έμμηνο ρύση αυτή διακοπεί για 3 μήνες ή περισσότερο τότε μιλάμε για δευτεροπαθή αμηνόρροια.

Οι ορμονικές μεταβολές μπορούν να είναι αίτιο πρωτοπαθούς ή δευτεροπαθούς αμηνόρροιας. Αυτές μπορεί να οφείλονται σε άγχος ή κατάθλιψη, νευρική ανορεξία, υπερβολική άθληση και απώλεια βάρους (π.χ. αθλητές, μπαλαρίνες). Η πρωτοπαθής αμηνόρροια μπορεί να οφείλεται και σε χρωμοσωμική ανωμαλία, σε άτρητο παρθενικό υμένα ή σε συγγενή έλλειψη μήτρας (που είναι όμως μια πολύ σπάνια κατάσταση). Η δευτεροπαθής αμηνόρροια παρατηρείται σε βλάβες της υπόφυσης όπως το προλακτίνωμα, σε πρόωρη εμμηνόπαυση (πριν τα 35), σε πολυκυστικές ωοθήκες, και μετά από χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Πρέπει κανείς να έχει υπόψιν ότι σε κάποιες καταστάσεις η έμμηνος ρύση σταματά χωρίς αυτό να είναι παθολογικό, όπως στην εγκυμοσύνη, κάποιους μήνες μετά τον τοκετό, κατά τη διάρκεια του θηλασμού, για λίγο διάστημα μετά τη διακοπή λήψης αντισυλληπτικών.

Μηνορραγία

Τί είναι η μηνορρραγία
Η αιμορραγία που συνοδεύει την περίοδο είναι εντονότερη από ότι συνήθως, απαιτώντας συχνή αλλαγή σερβιέτας ή ταμπόν ή μπορεί και να μην ελέγχεται καν με αυτά. Συχνά παρατηρείται και σχηματισμός πηγμάτων αίματος.
Μπορεί να οφείλεται σε ινομυώματα ή πολύποδες της μήτρας, ενδομητρίωση, λοιμώξεις της πυέλου ή καρκίνο της μήτρας. Μπορεί επίσης να είναι παρενέργεια από το ενδομήτριο σπείραμα (σπιράλ) που τοποθετείται στη μήτρα για αντισύλληψη. Κάποιες φορές συνοδεύει τον υποθυρεοειδισμό ενώ οι παχύσαρκες βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο.
Πώς γίνεται η διάγνωση
Υπερηχογράφημα για ανίχνευση ινομυωμάτων, πολυπόδων ή καρκίνου της μήτρας. Υστεροσκόπηση και λήψη υλικού του ενδομητρίου για εξέταση, σε κάποιες περιπτώσεις.


 

 


ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΩΝ ΩΟΘΗΚΩΝ


Το Σύνδρομο των Πολυκυστικών Ωοθηκών (ΣΠΩ) είναι η συχνότερη ενδοκρινοπάθεια των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας. Το ΣΠΩ βρίσκεται στο επίκεντρο της σύγχρονης έρευνας, λόγω της συχνότητας, της κλινικής

ετερογένειας, καθώς επίσης των μακροπρόθεσμων μεταβολικών και καρδιαγγειακών επιπτώσεών του. Η αιτιοπαθογένεια του ΣΠΩ φαίνεται να έχει τις

ρίζες της στην πρώιμη περίοδο της ζωής και μάλιστα το ερευνητικό ενδιαφέρον έχει στραφεί στις πιθανές πρόδρομες μορφές του ΣΠΩ στην προεφηβική

ηλικία. Σημαντικό παθογενετικό ρόλο φαίνεται να έχει η παχυσαρκία, που εκδηλώνεται στα πρώτα χρόνια της ζωής. Την τελευταία δεκαετία έχουν

αναδειχθεί οι σημαντικές κλινικές επιπτώσεις του συνδρόμου, οι οποίες αφορούν στο μεταβολισμό και στην καρδιαγγειακή λειτουργία και ακολουθούν τη

γυναίκα δια βίου. Σκοπός αυτής της ομιλίας είναι να παρουσιάσει τα νεότερα δεδομένα σχετικά με την παθογένεια, το κλινικό φάσμα, τη διάγνωση και τη

θεραπευτική προσέγγιση του ΣΠΩ, εστιάζοντας στα πρώιμα στάδια του ΣΠΩ κατά την προεφηβική και εφηβική περίοδο.

1. Επιδημιολογία - Ορισμός

Το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (ΣΠΩ) είναι η συχνότερη ενδοκρινοπάθεια, με επίπτωση 6,8% στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Τα δεδομένα για την επίπτωση του ΣΠΩ στον πληθυσμό των εφήβων είναι περιορισμένα. Σε μια

πρόσφατη μελέτη, 3% των εφήβων διεγνώσθησαν με ΣΠΩ βάσει μόνο των κλινικών εκδηλώσεων. Η υπερανδρογοναιμία και η χρόνια ανωοθυλακιορρηξία (ή αραιομηνόρροια) αποτελούν τα δύο μείζονα χαρακτηριστικά του συνδρόμου. Ο ορισμός του ΣΠΩ εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο επιστημονικής συζήτησης.

Σύμφωνα με τα κριτήρια του National Institute of Health (NIH),η διάγνωση του ΣΠΩ απαιτεί το συνδυασμό των δύο ακόλουθων κριτηρίων: 1. Βιοχημική ή κλινική υπερανδρογοναιμία. 2. Χρόνια ανωοθυλακιορρηξία ή αραιομηνόρροια,

με την προϋπόθεση του αποκλεισμού των άλλων νοσημάτων που μπορεί να εμφανισθούν με την ως άνω κλινική ή/και βιοχημική εικόνα. Τα κριτήρια ΝΙΗ θέτουν τη διάγνωση των κλασικών μορφών του ΣΠΩ, οι οποίες εμφανίζουν την

τυπική κλινική εικόνα του συνδρόμου. Βάσει των κριτηρίων του Rotterdam, ο συνδυασμός δύο εκ των ακολούθων τριών κριτηρίων θέτουν τη διάγνωση του ΣΠΩ:

1. Bιοχημική ή κλινική υπερανδρογοναιμία.

2. Χρόνια ανωοθυλακιορρηξία ή αραιομηνόρροια.

3. Πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών στο υπερηχογράφημα, με την προϋπόθεση του αποκλεισμού των άλλων νοσημάτων που μπορεί να εμφανισθούν με την ως άνω κλινική και ή/και βιοχημική εικόνα.

Η πολυκυστική μορφολογία των ωοθηκών ορίζεται ως εξής: παρουσία άνω των 12 άωρων ωοθυλακίων, μεγίστης διαμέτρου 2-9 χιλιοστών με περιφερική διάταξη και αυξημένης ηχογένειας στρώμα ή αυξημένος όγκος (όγκος >10 κυβικά

εκατοστά) σε τουλάχιστον μια ωοθήκη. Σημειώνεται ότι περίπου 25% των γυναικών

αναπαραγωγικής ηλικίας από το γενικό πληθυσμό εμφανίζουν πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών στο υπερηχογράφημα, γεγονός που την καθιστά επισφαλές διαγνωστικό κριτήριο του ΣΠΩ. Στο ευρύτερο -κατά Rotterdam- κλινικό φάσμα

του ΣΠΩ εντάσσονται δύο νέοι φαινότυποι, της υπερανδρογοναιμικής γυναίκας με πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών, αλλά χωρίς διαταραχές του εμμηνορρυσιακού κύκλου και της μη υπερανδρογοναιμικής γυναίκας με ανωοθυλακιορρηξία και

πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών. Ο τελευταίος φαινότυπος τελεί υπό αμφισβήτηση από σημαντική μερίδα των ειδικών, που υποστηρίζουν ότι η υπερανδρογοναιμία είναι αναγκαία συνθήκη για τη διάγνωση του ΣΠΩ. Αυτή την επιστημονική θέση ήρθε να ενισχύσει και ο πρόσφατος διαγνωστικός ορισμός του ΣΠΩ από την Αndrogen Excess Society το 2006

2. Παθογένεια - Παθοφυσιολογία

Το ΣΠΩ είναι σύνδρομο άγνωστης αιτιολογίας. Στην παθογένειά του ενέχονται τρεις κύριες διαταραχές, η υπερανδρογοναιμία, η διαταραχή της ωοθυλακιογένεσης και η αντίσταση στην ινσουλίνη, καθεμία από τις οποίες συμβάλλουν σε άλλοτε άλλο βαθμό στην παθοφυσιολογία και στην κλινική εικόνα του ΣΠΩ. Το ΣΠΩ φαίνεται να είναι το αποτέλεσμα της συνεργικής επίδρασης ποικίλων περιβαλλοντικών παραγόντων, στο έδαφος μιας πολυγονιδιακής γενετικής προδιάθεσης. Φαίνεται πως το περιβάλλον ρυθμίζει τους βιολογικούς διακόπτες της έκφρασης των γενετικών καταβολών (σχήμα 1). Ο δυσμενής ρόλος της πολυθερμιδικής, πλούσιας

σε επιβλαβή παράγωγα δίαιτας, καθώς επίσης της ελλιπούς σωματικής άσκησης, ασκείται από τα πρώιμα στάδια της ζωής και δια βίου.

Η «γενετική βάση» του ΣΠΩ φαίνεται ότι είναι πολυγονιδιακή. Τόσο οι ορμονικές - ωοθηκικές, όσο και οι μεταβολικές διαταραχές του ΣΠΩ φαίνεται να ελέγχονται εν μέρει από γονιδιακούς παράγοντες. Η πολυπαραγοντικότητα της γενετικής βάσης του ΣΠΩ είναι συμβατή με την κλινική ετερογένεια του συνδρόμου.

Η βιοχημική υπερανδρογοναιμία είναι επινεφριδιακής, αλλά κυρίως ωοθηκικής προέλευσης. Τα κύτταρα της θήκης φαίνεται ότι φέρουν μια γενετικά καθορισμένη διαταραχή, που οδηγεί στην αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων. Η διαταραχή

εντοπίζεται τόσο στο επίπεδο της έκφρασης των γονιδίων της ωοθηκικής στεροειδογένεσης (κυρίως του CYP17), όσο και στο επίπεδο της ενζυμικής

δραστηριότητας της 17υδροξυλάσης/17-20 λυάσης. Η υπερινσουλιναιμία που χαρακτηρίζει το ΣΠΩ φαίνεται να δρα συνεργικά, αλλά και ανεξάρτητα

από την LH στα κύτταρα της θήκης, επιτείνοντας την παραγωγή ανδρογόνων. Η παθογένεια της επινεφριδιακής υπερανδρογοναιμίας παραμένει αδιευκρίνιστη.

Ο ρόλος της ινσουλινοαντίστασης στο ΣΠΩ παραμένει ένα σημαντικό πεδίο επιστημονικής έρευνας. In vitro πειράματα σε καλλιέργειες ινοβλαστών, λιποκυττάρων και γραμμωτών μυϊκών ινών από γυναίκες με ΣΠΩ έχουν δείξει σημαντικές διαταραχές στη μετά τον υποδοχέα οδό μεταβίβασης του ενδοκυττάριου μηνύματος της ινσουλίνης. Αυξημένη φωσφορυλίωση της σερίνης,

του υποδοχέα της ινσουλίνης και των IRS1,2 έχουν βρεθεί στις καλλιέργειες των κυττάρων-στόχων της ινσουλίνης από ασθενείς με ΣΠΩ. Η σχετική αύξηση στη φωσφορυλίωση της σερίνης πιθανόν είναι υπεύθυνη, τουλάχιστον κατά ένα μέρος, για τη μετα-υποδοχειακή διαταραχή στη δράση της ινσουλίνης, δεδομένου ότι η φωσφορυλίωση της σερίνης στον υποδοχέα της ινσουλίνης μειώνει τη δραστικότητα τυροσινικής κινάσης του υποδοχέα. Από τη μία πλευρά, η παρατήρηση αυτών των διαταραχών στις in vitro κυτταρικές καλλιέργειες ινοβλαστών συνηγορεί υπέρ της γενετικής βάσης της ινσουλινοαντίστασης, από την άλλη πλευρά, πειράματα σε καλλιέργειες γραμμωτών μυϊκών ινών έχουν αναδείξει τον παθογενετικό ρόλο των περιβαλλοντικών παραγόντων. Ο συγκερασμός των πειραματικών δεδομένων ενισχύει την υπόθεση ότι η αλληλεπίδραση γονιδιακών και περιβαλλοντικών παραγόντων οδηγεί στην ανάπτυξη της ινσουλινοαντίστασης.

Παρά το γεγονός ότι διανύουμε τη δεύτερη δεκαετία εντατικής έρευνας, δεν έχει εξηγηθεί το παράδοξο πώς παρά την περιφερική ινσουλινοαντίσταση, η ωοθήκη και συγκεκριμένα η ωοθηκική παραγωγή ανδρογόνων υπόκειται στις επαγωγικές δράσεις της ινσουλίνης.

4. Προδιαθεσικοί παράγοντες

Μια σειρά παραγόντων φαίνεται να καθορίζουν την προδιάθεση του ατόμου να εκδηλώσει ΣΠΩ. Ο ιατρός οφείλει να γνωρίζει αυτούς τους παράγοντες και τη σημασία τους στη φυσική πορεία του ΣΠΩ. Η παρουσία τους αποτελεί ένδειξη για έγκαιρη διερεύνηση προς την κατεύθυνση του ΣΠΩ ή της εκτίμησης του κινδύνου ανάπτυξης του συνδρόμου. Το ιστορικό πρώιμης αδρεναρχής και εφηβαρχής και το ιστορικό Κεντρικής Πρώιμης Ήβης συνδέονται με την ανάπτυξη ΣΠΩ. Συγκεκριμένα, τα κορίτσια με πρώιμη εφηβαρχή (εμφάνιση σεξουαλικού τύπου τρίχωσης –εφήβαιο, μασχάλες- νωρίτερα από την ηλικία των 8 ετών) έχουν 15-20% κίνδυνο εμφάνισης ΣΠΩ. Η πιθανότητα εκδήλωσης ΣΠΩ φαίνεται να αυξάνεται με την αύξηση των επιπέδων των επινεφριδιακών ανδρογόνων κατά τη διάγνωση της πρώιμης αδρεναρχής. Η εκσεσημασμένη αδρεναρχή, που χαρακτηρίζεται από επίπεδα DHEA-S ορού > 130μg/dl, εγείρει αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης του

συνδρόμου. Το χαμηλό βάρος γέννησης, ιδιαιτέρως όταν συνδυάζεται με απότομη αύξηση του βάρους κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής, πιθανόν προδιαθέτει στην

εκδήλωση λειτουργικού επινεφριδιακού υπερανδρογονισμού, με συνέπεια την πρώιμη αδρεναρχή, η οποία ακολουθείται από ωοθηκικό υπερανδρογονισμό και ΣΠΩ κατά την εφηβεία. Επίσης, τα κορίτσια με ιστορικό αυξημένου βάρους γέννησης, που συχνά συνδυάζεται με παχυσαρκία ή/και ΣΔ κύησης της μητέρας, φαίνεται να έχουν αυξημένη πιθανότητα εκδήλωσης ΣΠΩ στην περιεφηβική περίοδο. Οι γυναίκες με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2) ή Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔτ1) φαίνεται να αποτελούν ομάδες υψηλού κινδύνου για εκδήλωση

ΣΠΩ. Στους υποκείμενους μηχανισμούς ενέχονται η ινσουλινοαντίσταση και η χρόνια υπερινσουλιναιμία εκ της ινσουλινοθεραπείας, αντίστοιχα. Από το οικογενειακό ιστορικό, η παρουσία πρώτου βαθμού συγγενικού προσώπου με ΣΠΩ ή με επιμέρους διαταραχές του συνδρόμου (αραιομηνόρροια ή υπερτρίχωση) αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα εκδήλωσης ΣΠΩ. Κλινικές μελέτες έδειξαν ότι οι

προεφηβικής ηλικίας κόρες γυναικών με ΣΠΩ εμφανίζουν σε ποσοστό 90% πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών στο υπερηχογράφημα. Επίσης, οι αδελφές

των γυναικών με ΣΠΩ εμφανίζουν σε ποσοστό 50% υπερανδρογοναιμία με ή χωρίς διαταραχές εμμήνου ρύσεως. Το ΣΠΩ έχει επίσης συνδεθεί με το οικογενειακό ιστορικό διαταραχής της ανοχής της γλυκόζης, δυσλιπιδαιμίας και μεταβολικού συνδρόμου.

 
ΠΗΓΗ: ΠΑΙΔΙΑΤΡΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ, 2007

 

 

 
Πώς συνδέεται το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών με το υψηλό σάκχαρο



Ένα συχνό πρόβλημα που αντιμετωπίζουν οι γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα νέας μελέτης, που δημοσιεύεται στο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, φαίνεται ότι σχετίζεται με σημαντική αύξηση του κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Είναι γνωστό πως οι γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών εμφανίζουν συχνά ινσουλινοαντίσταση, που αποτελεί βασικό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδη διαβήτη. Ωστόσο, η σχέση που συνδέει το σύνδρομο με την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου δεν έχει μελετηθεί εκτενώς.

Για τους σκοπούς της παρούσας ανάλυσης, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δεδομένα από 54.680 γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, εκ των οποίων οι 19.639 είχαν διαγνωσθεί με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Οι εθελόντριες υποβλήθηκαν σε εξετάσεις αίματος για τον προσδιορισμό των επιπέδων γλυκόζης, τεστοστερόνης, τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης, ενώ αξιολογήθηκαν και άλλοι παράγοντες, όπως ο δείκτης μάζας σώματος, η ηλικία, η χρήση αντισυλληπτικών και το ιστορικό κυήσεων.

Συνολικά, παρατηρήθηκε πως, μετά από μέσο διάστημα παρακολούθησης 11 ετών, η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη ήταν 4 φορές μεγαλύτερη μεταξύ των γυναικών με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Επιπλέον, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών φάνηκε να σχετίζεται και με υψηλότερο δείκτη μάζας σώματος και υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης, ινσουλίνης και τριγλυκεριδίων.

Όπως αναφέ