Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.grr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr
Ομοιοπαθητική Θεσσαλονίκη | omoiotherapeia.gr

ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ-ΙΑΤΡΙΚΗ-ΥΓΕΙΑ

ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΥΓΕΙΑΣ

 

Δρ Τάσος Βαρθολομαίος,ΜD,PhD,MFHom

Ομοιοπαθητικός - Ιατρός Ιστοπαθολόγος

 Μέλος και του Βρετανικού Ιατρικού Συλλόγου-Tακτικο Μέλος Βρετανικής Εταιρείας Ομοιοπαθητικής Ιατρικής (Faculty of Homeopathy, M.Bρετανία, MFHom)

περισσότερα more

Περιπτώσεις-Ερωτήσεις

 

Ακμή- Προλακτινωμα Υπόφυσης

 Νεαρή δασκάλα,με πολύ άσχημη μορφή ακμής στο πρόσωπό της,το οποίο ήταν παραμορφωμένο από διαπυήσεις και ουλες σε όλη του σχεδόν την έκταση,ενώ παράλληλα παρουσίαζε διαταραχές περιόδου και γαλακτόρροια.Ο εργαστηριακός έλεγχος είχε δέιξει σημαντικά αυξημένη προλακτίνη στο αίμα και ένα κυστικό όζο,πιθανόν αδένωμα και μάλιστα προλακτίνωμα στην υπόφυση,διαμετρου λίγων χιλιοστών.Η νέα αυτή παρουσίαζε τυπική ιδιοσυγκρασιακή εικόνα Tuberculinum,με προεξάρχοντα τα συγκινησιακά στοιχεία και μάλιστα προς την κατεύθυνση του ρομαντισμού,του πάθους καιτης υστερίας.Μετά από ομοιοπαθητική αγωγή λιγων σχετικά μηνών η ακμή υποχώρησε αισθητά,ενώ αποκαταστάθηκε η προλακτίνη ορού στα ανώτερα φυσιολογικά όρια και εξαφανίσθηκε ο όζος,το απεικονιστικά διεγνωσμενο σαν προλακτίνωμα μόρφωμα,της υπόφυσης.

περισσότερα more

ΚΑΡΚΙΝΟΣ-ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ

ΤΙ ΕΠΙΔΙΩΚΕΙ ΚΑΙ ΤΙ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΕΤΥΧΕΙ Η  ΚΛΙΝΙΚΑ ΠΡΟΣΑΝΑΤΟΛΙΣΜΕΝΗ  ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΣΤΟΥΣ ΠΑΣΧΟΝΤΕΣ ΑΠΟ ΚΑΡΚΙΝΟ

 

Δρ Τασος Βαρθολομαίος , Κλινικός Ομοιοπαθητικός- Ιατρός Ιστοπαθολόγος

Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΗΣ ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗΣ ΣΤΟΝ ΚΑΡΚΙΝΟ ΑΠΑΙΤΕΙ ΥΨΗΛΗ ΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΙΣΤΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΚΑΙ ΤΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΑ ΤΕΚΜΗΡΙΩΜΕΝΗΣ ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗΣ       

Οι φαρμακολογικές δυνατότητες  της Ομοιοπαθητικής προσφέρονται κατεξοχήν για την υποστήριξη του οργανισμού των καρκινοπαθών . Στη διαδικασία αυτή η Ομοιοπαθητική μπορεί να χρησιμοποιείται και παράλληλα με τη Συμβατική Ιατρική (χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία,κτλ).

Ο ρόλος της  Ομοιοπαθητικής Φαρμακολογίας στον Καρκίνο είναι  η ενίσχυση των μηχανισμών άμυνας του οργανισμού σύμφωνα με τα σύγχρονα δεδομένα της ανοσολογίας και η υποβοήθηση των ομοιοστατικών μηχανισμών σύμφωνα με τα σύγχρονα δεδομένα της παθολογικής φυσιολογίας.

 
 
 
 
 
 
 
Ουσιαστικά,η Κλινικά προσανατολισμένη  Ομοιοπαθητική  απευθύνεται σε εκείνους τους αμυντικους μηχανισμούς του οργανισμου,που έχουν την πλέον αποφασιστική σημασία για τον έλεγχο της εξέλιξης  του Καρκίνου και την Πρόγνωση του,για αυτο τό ίδιο το μέλλον του κάθε ενός πάσχοντος απο Καρκίνο

 

 
περισσότερα more


Ιπποκρατική Ιατρική, Ομοιοπαθητική, Σύγχρονη Ιατρική
Παθήσεις /

ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ-ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ-ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ-ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ

 

Η ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ,ΜΕ ΤΟΝ ΚΑΤΑΛΛΗΛΟ  ΚΛΙΝΙΚΟ ΠΡΟΣΑΝΑΤΟΛΙΣΜΟ, ΕΙΝΑΙ Η ΠΛΕΟΝ ΕΝΔΕΔΕΙΓΜΕΝΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΓΙΑ ΤΙΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

TREATING AUTOIMMUNE DISEASES WITH HOMEOPATHY

Dr. Stephen A. Messer, Καθηγητης Ομοιοπαθητικής Ιατρικής:

http://medcenter.scnm.edu/media/2537/treatautomimmunediseaseswithhomeopathy-stephenmesser.pdf

Η  Κλινική Ομοιοπαθητική, όπως εφαρμόζεται στην «Ομοιοπαθητική Φροντίδα Υγείας», έχει πολλές δυνατότητες να επηρεάσει  θετικά και ουσιαστικά τους παθογενετικούς μηχανισμούς των Αυτοάνοσων  Παθήσεων και να κατευθυνθεί στοχευμένα στα αίτια κάθε μιας περίπτωσης.

 

Ως αυτοάνοσες ασθένειες (autoimmune diseases) ορίζονται εκείνες οι ασθένειες που προκαλούνται από υπερβολική και λανθασμένη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος έναντι στον ίδιο τον οργανισμό. Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει εξελιχθεί έτσι ώστε να μας προστατεύει απέναντι σε οποιοδήποτε ξένο σώμα/μόριο που μπορεί να εισβάλλει στον οργανισμό μας (π.χ. ένας ιός) και ταυτόχρονα να μην δραστηριοποιείται εναντίον μας - να μην καταστρέφει τα π.χ. νευρικά μας κύτταρα. Στην περίπτωση που παρουσιαστεί μια βλάβη ή δυσλειτουργία και το ανοσοποητικό σύστημα εκλάβει ένα μόριο του σώματος σαν ξένο, τότε θα επιχειρήσει να το εξουδετερώσει ή να το καταστρέψει (επιτελώντας απλά και μόνο τον εξελικτικό του ρόλο) προκαλώντας μικρή η μεγάλη βλάβη. Επομένως, οι αυτοάνοσες ασθένειες φαίνονται ότι είναι η ακριβώς αντίθετη περίπτωση της ανοσολογικής ανεπάρκειας, η οποία προκαλείται από υπολειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.Οι αυτοάνοσες ασθένειες απαντώνται συχνά στην βιβλιογραφία και με τους όρους φλεγμονώδεις παθήσεις (inflammatory diseases), ρευματικές παθήσεις (rheumatic diseases) και αντιδράσεις υπερευαισθησίας (hypersensitivity reaction).

 

Φυσιολογικά το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να διακρίνει μεταξύ του «εαυτού» και του «ξένου» και επιτίθεται μόνο εναντίον των ιστών που αναγνωρίζει σαν «ξένους». Αυτή είναι συνήθως η επιθυμητή αντίδραση, αλλά όχι πάντα.  Όταν κάποιος παίρνει ένα μόσχευμα, όταν δηλαδή υποβάλλεται σε μεταμόσχευση, το ανοσιακό σύστημα θα αναγνωρίσει το νέο όργανο σαν «ξένο» και θα του επιτεθεί με μια διαδικασία που ονομάζεται απόρριψη. Για την πρόληψη της απόρριψης, ο μεταμοσχευμένος ασθενής  παίρνει φάρμακα, που μειώνουν τη δραστικότητα του ανοσοποιητικού  συστήματος (ανοσοκατασταλτικά) για το υπόλοιπο της ζωής του.

 

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι νοσήματα που προκαλούνται στον οργανισμό  από μια ακατάλληλη ανοσιακή απάντηση εναντίον των ίδιων των δικών του ιστών. Μερικές φορές το ανοσοποιητικό σύστημα θα σταματήσει να αναγνωρίζει ένα ή περισσότερα από τα φυσιολογικά συστατικά του οργανισμού σαν «εαυτό» και θα δημιουργήσει αυτοαντισώματα – αντισώματα που επιτίθενται στα δικά του κύτταρα, ιστούς και/ή όργανα. Αυτό προκαλεί φλεγμονή και καταστροφή και οδηγεί σε αυτοάνοσες διαταραχές.

 

Η αιτία των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι άγνωστη, αλλά φαίνεται να υπάρχει μια κληρονομούμενη προδιάθεση για ανάπτυξη αυτοάνοσου νοσήματος σε πολλές περιπτώσεις. Σε μερικά είδη αυτοανόσων νοσημάτων (όπως ο ρευματικός πυρετός), ένα βακτηρίδιο ή ιός διεγείρει μια ανοσιακή απάντηση και τα αντισώματα ή τα Τ κύτταρα επιτίθενται στα φυσιολογικά κύτταρα, διότι κάποιο τμήμα της δομής τους μοιάζει με τμήμα της δομής του λοιμογόνου μικροοργανισμού.

Οι αυτοάνοσες διαταραχές κατατάσσονται σε δύο είδη: αυτά που καταστρέφουν πολλά όργανα (συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα) και αυτά που μόνο ένα όργανο ή ιστός καταστρέφεται άμεσα από την αυτοάνοση διεργασία (οργανοειδικά). Όμως οι διακρίσεις γίνονται ασαφείς καθώς η επίδραση των οργανοειδικών αυτοανόσων νοσημάτων επεκτείνεται συχνά πέραν των ιστών – στόχων, επηρεάζοντας έμμεσα άλλα όργανα και συστήματα. Μερικοί από τους συνηθέστερους τύπους αυτοάνοσων διαταραχών περιλαμβάνουν:

Ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ) και νεανική ΡΑ (ΝΡΑ) (αρθρώσεις, πιο σπάνια πνεύμονας, δέρμα)      

Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (νησίδια παγκρέατος)

Λύκος (συστηματικός ερυθηματώδης) (δέρμα,αρθρώσεις, νεφροί, καρδιά, εγκέφαλος, ερυθροκύτταρα, άλλα)         

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, νόσος Graves (θυρεοειδής)

Σκληρόδερμα (δέρμα, έντερα, πιο σπάνια πνεύμονας)   

Κοιλιοκάκη, νόσος Crohn, Ελκώδης κολίτις (γαστρεντερικός σωλήνας)

Σύνδρομο Sjogren (σιελογόνοι αδένες, δακρυϊκοί αδένες, αρθρώσεις)      

Πολλαπλή (κατά πλάκας) σκλήρυνση

Σύνδρομο Goodpasture (πνεύμονες, νεφροί)

Νόσος Addison (επινεφρίδια)

Κοκκιωμάτωση Wegener (αιμοφόρα αγγεία, κόλποι, πνεύμονες, νεφροί) 

Πρωτοπαθής χολική κίρρωση, σκληρωτική χολαγγειίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα (ήπαρ)

Ρευματική πολυμυαλγία (μεγάλες μυϊκές ομάδες)   

Κροταφική αρτηρίτιδα /αρτηρίτιδα γιγαντιαίων κυττάρων (αρτηρία κεφαλής και τραχήλου)

Σύνδρομο Guillain-Barre (νευρικό σύστημα)  

Σε ορισμένες περιπτώσεις ένα άτομο μπορεί να έχει περισσότερα του ενός αυτοάνοσα νοσήματα: π.χ. άτομα με νόσο του Addison έχουν συχνά διαβήτη τύπου 1, ενώ άτομα με σκληρωτική χολαγγειίτιδα συχνά έχουν ελκώδη κολίτιδα.Σε μερικές περιπτώσεις, τα αντισώματα μπορεί να μη κατευθύνονται κατά συγκεκριμένου ιστού ή οργάνου, π.χ. τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα  μπορεί να αντιδράσουν με πρωτεΐνες της πήξης στο αίμα, οδηγώντας στο σχηματισμό θρόμβων μέσα στα αιμοφόρα αγγεία (θρόμβωση).

Τα αυτοάνοσα νοσήματα διαγιγνώσκονται, εκτιμώνται, και παρακολουθούνται μέσω συνδυασμού εξετάσεων αίματος για αυτοαντισώματα, εξετάσεων αίματος για μέτρηση της φλεγμονής και λειτουργίας των οργάνων,της  κλινικής έκφρασης και άλλων εργαστηριακών εξετάσεων όπως οι ακτινογραφίες. Πολλά άτομα μπορεί να έχουν εξάρσεις και προσωρινές υφέσεις των συμπτωμάτων, ενώ άλλα άτομα έχουν χρόνια συμπτώματα ή προοδευτική επιδείνωση.

Στα αυτοάνοσα νοσήματα, ενώ τα αντισώματα του οργανισμού έχουν φυσιολογικά σκοπό να επιτίθενται σε εξωτερικούς μολυσματικούς παράγοντες, επιτίθενται στον ίδιο τον οργανισμό και στα όργανά του, μην ξεχωρίζοντάς τον από τους εξωτερικούς εισβολείς. Είναι νοσήματα χρόνια, τα οποία μπορεί να έχουν ποικίλη έκφραση και σοβαρότητα. Ορισμένες φορές, εμφανίζονται συνδυαστικά πολλά μεταξύ τους, και γι’αυτό προτείνεται ο εκτενής έλεγχός τους με αναλύσεις σε πολλά επίπεδα.Τα αυτοαντισώματα παρουσιάζονται συνήθως σε άτομα με επιβαρυμένο οικογενειακό ιστορικό, μετά από ίωση ή μετά από μακροχρόνια επαφή με τοξικές χημικές ουσίες, ή παρατεταμένο – έντονο στρες.Η εμφάνιση τους μπορεί να είναι οργανο – ειδική (π.χ. θυρεοειδής), αλλά μέχρι και συστηματική σε όλα τα όργανα.

 

Οι αναλύσεις που γίνονται για την ανίχνευση συστηματικών (που επιδρούν σε όλο το σώμα) αυτοάνοσων νοσημάτων πρέπει να επιλέγονται σταδιακά και είναι ,μεταξύ άλλων, :

Γενική αίματος, ΤΚΕ, CRP: με αυτές ελέγχουμε εάν υπάρχει ένδειξη φλεγμονώδους αντίδρασης που μπορεί να έχει προέλθει από συστηματικό αυτοάνοσο νόσημα, καθώς και την ισορροπία του αιμοδυναμικού συστήματος.

Στοιχεία του συμπληρώματος C3, C4: δείχνουν εάν υπάρχει μακροχρόνια ενεργοποίηση – εξάντληση του ανοσποιητικού συστήματος, που συμβαίνει κατά κύριο λόγο κατά την παρουσία αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ουρικό οξύ, τρανσαμινάσες, CK, LDH: ελέγχονται για να διαπιστώσουμε εάν υπάρχει αυτοάνοσο νόσημα το οποίο μπορεί να έχει επιβλαβή δράση στο ήπαρ, τους μύς, το αιμοποιητικό.

Γενική ούρων: έχει σκοπό να διαπιστώσει εάν το αυτοάνοσο νόσημα έχει επίδραση στη νεφρική λειτοργία. Τυχόν ανίχνευση λευκώματος στην γενική ούρων εκτιμάται ως κρίσιμο στοιχείο για την υγεία των νεφρών.

Ρευματοειδής παράγων (RF) και αντικιτρουλινικά αντισώματα (anti-CCP): χρησιμοποιούνται για να ανιχνεύσουμε τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και το σύνδρομο Sjögren’s.

Αντιπυρηνικά αντισώματα (ΑΝΑ): χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση του συστηματικού ερυθυματώδη λύκου, της πολυμυοσίτιδας, κ.ά.

Αντισώματα έναντι κυτοπλάσματος ουδετεροφίλων (ANCA): χρησιμοποιούνται για τις Wegener’s granulomatosis (WG), microscopic polyangiitis (MPA), κ.ά.

Αντιριβονουκλεπρωτεϊνικά αντισώματα (anti-RNP), αντισώματα συνδρόμου Sjögren’s A&Β (anti-SSA (Ro), anti-SSB(La), αντισώματα smith (anti-Sm), αντισώματα σκληροδέρματος (Scl-70), αντισώματα anti-Jo1: σε περίπτωση που βρεθούν τα αντιπυρηνικά αντισώματα θετικά, τότε εκτελείται το ENA panel για τη διαφορική διάγνωση του νοσήματος.

Αντικαρδιολιπίνες (αCL IgG, αCL IgA, αCL IgM): η μέτρησή τους προτείνεται όταν παρουσιαστούν μία ή περισσότερες ανεξήγητες φλεβικές ή αρτηριακές θρομβώσεις ή όταν υπάρξουν επαναλαμβανόμενες αποβολές εγκυμοσύνης, ειδικά στο 2ο και 3ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Σε Οργανοειδικά αυτοάνοσα νοσήματα γίνονται εξειδικευμένες αναλύσεις για την ανίχνευση του αντίστοιχου νοσήματος,μεταξυ των οποίων οι πλέον χαρακτηριστικές είναι :

    Αντισώματα υπεροξειδάσης (anti-ΤPO), αντιθυρεοσφαιρινικά (anti-Tg), αντισώματα έναντι των υποδοχέων της TSH (TRAb): οι αναλύσεις τους προτείνονται σε περιπτώσεις ανίχνευσης αυτοάνοσων θυρεοειδίτιδων.

    Αντισώματα έναντι λείων μυικών ινών (ASMA): χρησιμοποιούνται για να διαχωρίσουμε τη χρόνια ενεργή αυτοάνοση ηπατίτιδα από άλλες ηπατικές νόσους.

    Αντιμιτοχονδριακά αντισώματα (ΑΜΑ): χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση της πρωτογενούς κίρρωσης της χολής.

 

 

Οι αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις, που λέγονται και νοσήματα του συνδετικού ιστού, είναι όχι μόνο οι σοβαρότερες ρευματικές παθήσεις, αλλά μερικές από αυτές είναι από τις βαρύτερες παθήσεις του ανθρώπου. Πολλοί παράγοντες, όπως περιβαλλοντικοί, γενετικοί, ορμονικοί και ανοσολογικοί, εμπλέκονται στην αιτιοπαθογένεια των αυτοάνοσων ρευματικών παθήσεων, αλλά η ακριβής αιτιολογία τους δεν είναι γνωστή. Ωστόσο, είναι γνωστοί οι παθογενετικοί μηχανισμοί με τους οποίους αναπτύσσονται οι παθήσεις αυτές. Πρόκειται για παθολογικούς μηχανισμούς του ανοσοποιητικού συστήματος του ανθρώπου.

 Φυσιολογική αποστολή του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να αναγνωρίζει και να ξεχωρίζει τα συστατικά του οργανισμού του ανθρώπου από τα ξένα και να προστατεύει τον οργανισμό από διάφορους βλαπτικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως είναι π.χ. οι λοιμώδεις μικροοργανισμοί, αναπτύσσοντας ανοσιακές απαντήσεις κατά των παραγόντων αυτών με στόχο και τελικό αποτέλεσμα την εξουδετέρωσή τους. Στις αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει ως δικά του ορισμένα συστατικά του ίδιου του οργανισμού, που μπορεί να βρίσκονται μέσα ή έξω από τα κύτταρα ή πάνω στις κυτταρικές μεμβράνες. Αποτέλεσμα αυτής της μη αναγνώρισης είναι  η ανάπτυξη ανοσιακών απαντήσεων εναντίον αυτών των συστατικών, η πρόκληση βλαβών στα κύτταρα, στους ιστούς και στα όργανα που περιέχουν αυτά τα συστατικά και τελικά η ανάπτυξη των αυτοάνοσων ρευματικών παθήσεων.

 

Στις αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις περιλαμβάνονται:    Ρευματοειδής αρθρίτιδα,    Σύνδρομο Sjögren,    Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος,    Συστηματική σκλήρυνση,    Πολυμυοσίτιδα – Δερματομυοσίτιδα,    Ρευματική πολυμυαλγία,    Νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα,    Σύνδρομο επικάλυψης νοσημάτων του συνδετικού ιστού,   Μεικτή νόσος του συνδετικού ιστού,    Μη διαφοροποιημένη νόσος του συνδετικού ιστού,    Νόσος του Still των ενηλίκων,    Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο,    Αγγειίτιδες,    Κροταφική αρτηρίτιδα,   Αρτηρίτιδα Takayasu,   Οζώδης πολυαρτηρίτιδα,   Νόσος Kawasaki,   Αγγειίτιδες αγγείων μικρού μεγέθους (αρτηριδίων, τριχοειδών και     φλεβιδίων),    Κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Κοκκιωμάτωση Wegener),    Ηωσινοφιλική κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (Σύνδρομο Churg-Strauss),   Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα,    Αγγειίτιδα IgA (Πορφύρα Henoch-Schönlein),  Κρυοσφαριναμική αγγειίτιδα,    Υποσυμπληρωματαιμική κνιδωτική αγγειίτιδα,    Δερματική λευκοκυτταρική αγγειίτιδα,    Νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet,    Σύνδρομο Cogan

        Συστηματική σκλήρυνση ή Συστηματικό σκληρόδερμα

Η συστηματική σκλήρυνση ή συστηματικό σκληρόδερμα είναι μια γενικευμένη αυτοάνοση πάθηση, που χαρακτηρίζεται πρώτον από ίνωση στο δέρμα και σε ορισμένα εσωτερικά όργανα, όπως είναι ο γαστρεντερικός σωλήνας,  οι πνεύμονες, η καρδιά και  οι νεφροί και δεύτερον από αγγειοπάθεια μικρών αρτηριών, αρτηριδίων και τριχοειδών των ίδιων οργάνων. Η πάθηση προσβάλλει πιο συχνά τις γυναίκες της αναπαραγωγικής ηλικίας και η αναλογία γυναικών προς άνδρες είναι 4:1. Η συστηματική σκλήρυνση διακρίνεται σε δύο κύριες μορφές: το διάχυτο δερματικό συστηματικό σκληρόδερμα  και το περιορισμένο δερματικό συστηματικό σκληρόδερμα. Το διάχυτο δερματικό συστηματικό σκληρόδερμα χαρακτηρίζεται από πάχυνση και σκλήρυνση του δέρματος προσώπου, τραχήλου, κορμού, κοιλιάς και άνω και κάτω άκρων. Αντίθετα, το περιορισμένο δερματικό συστηματικό σκληρόδερμα χαρακτηρίζεται από πάχυνση και σκλήρυνση του δέρματος προσώπου και των άπω τμημάτων των άνω και κάτω άκρων, δηλ. των χεριών, αντιβραχίων, κνημών και ποδιών.

Το φαινόμενο Raynaud μπορεί να προηγείται για πολλά χρόνια, μερικές φορές μέχρι 10 ή και περισσότερο, των άλλων εκδηλώσεων της νόσου. Πρήξιμο των δακτύλων των χεριών ώστε να μοιάζουν με λουκάνικα (“αλλαντοειδής” διόγκωση) και φαινόμενο Raynaud είναι από τις πρώτες εκδηλώσεις της νόσου. Προσβολή του γαστρεντερικού σωλήνα και των πνευμόνων παρατηρείται σχεδόν στην ίδια συχνότητα και στις δύο μορφές σκληροδέρματος, ενώ προσβολή της καρδιάς και των νεφρών παρατηρείται στο διάχυτο δερματικό σκληρόδερμα και πολύ σπάνια στο περιορισμένο.

Δερματομυοσίτιδα - Πολυμυοσίτιδα

Η δερματομυοσίτιδα και η πολυμυοσίτιδα είναι αυτοάνοσες παθήσεις των γραμμωτών μυών και χαρακτηρίζονται από αμφοτερόπλευρη αδυναμία των μυών της περιοχής των ώμων και της πυέλου (λεκάνης) καθώς και από παρουσία ή όχι δερματικών εξανθημάτων, αντίστοιχα.Η κυρίαρχη κλινική εκδήλωση της δερματομυοσίτιδας και της πολυμυοσίτιδας είναι η αδυναμία των μυών, που οφείλεται σε φλεγμονή και παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς. Η αδυναμία αυτή αφορά τους μυς της περιοχής των ώμων και της πυέλου (λεκάνης), αμφοτερόπλευρα, καθώς και τους μυς του τραχήλου.

Στη δερματομυοσίτιδα τα δερματικά εξανθήματα μπορεί να προηγούνται, να ακολουθούν ή να εμφανίζονται ταυτόχρονα με την προσβολή των μυών. Χαρακτηριστικά εξανθήματα είναι, πρώτον, το λεγόμενο ηλιοτροπικό εξάνθημα (ερυθροϊώδες χρώμα των βλεφάρων σε συνδυασμό με παρουσία οιδήματος) και, δεύτερον, ένα ερυθρολευκωπό εξάνθημα που σχηματίζει λέπια και εντοπίζεται στη ραχιαία επιφάνεια των μετακαρπιοφαλαγγικών και μεσοφαλαγγικών αρθρώσεων των δακτύλων των χεριών καθώς και στην εκτατική επιφάνεια άλλων αρθρώσεων, όπως π.χ. των αγκώνων 

Η μεικτή νόσος του συνδετικού ιστού χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, σκληροδέρματος και δερματομυοσίτιδας ή πολυμυοσίτιδας . Επίσης, χαρακτηριστική είναι η παρουσία στο αίμα των αντισωμάτων κατά μιας πρωτεΐνης που βρίσκεται στον πυρήνα των κυττάρων και λέγεται ριβινουκλεοπρωτεΐνη.

 Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μια συστηματική αυτοάνοση πάθηση που χαρακτηρίζεται από:

• Αρτηριακές ή/και φλεβικές θρομβώσεις

• Διαδοχικές αποβολές πριν από τη 10η εβδομάδα της κύησης ή ανεξήγητο θάνατο εμβρύου μετά από την 10η εβδομάδα της κύησης ή πρόωρο τοκετό κατά ή πριν από την 34η εβδομάδα της κύησης

• Παρουσία αντικαρδιολιπινικών αντισωμάτων ή αντιπηκτικού του λύκου στο αίμα των ασθενών

Μερικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν επιπλέον και άλλες εκδηλώσεις, όπως θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία, κ.ά.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι συχνότερο σε ενήλικες γυναίκες παρά σε άνδρες και διακρίνεται σε πρωτοπαθές, όταν εμφανίζεται σε άτομα που δεν έχουν άλλη αυτοάνοση πάθηση, και σε δευτεροπαθές, όταν αναπτύσσεται σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο ή άλλη αυτοάνοση πάθηση.

 Aγγειίτιδες

Οι αγγειίτιδες είναι μια ομάδα αυτοάνοσων παθήσεων, που έχουν ως κύριο και κοινό χαρακτηριστικό τη φλεγμονή στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων. Οι φλεγμονώδεις βλάβες οδηγούν στη στένωση ή και στην απόφραξη των αγγείων με αποτέλεσμα τη μειωμένη παροχή αίματος και έτσι την ανάπτυξη ισχαιμικών βλαβών στους ιστούς και στα όργανα, που αιματώνονται από τα αγγεία που έχουν προσβληθεί. Τόσο το μέγεθος των αγγείων όσο και τα όργανα που προσβάλλονται  είναι διαφορετικά μεταξύ των διαφόρων αγγειιτίδων και γι’ αυτό είναι διαφορετικές και οι  κλινικές τους εκδηλώσεις.

 Κροταφική αρτηρίτιδα

Η κροταφική αρτηρίτιδα προσβάλλει μεγάλου και μεσαίου μεγέθους αρτηρίες, αλλά κυρίως προσβάλλει τους κρανιακούς κλάδους των αρτηριών που εκφύονται από το αορτικό τόξο. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς είναι ηλικίας άνω των 50 ετών και η νόσος είναι συχνότερη στις γυναίκες. Τα κυριότερα συμπτώματα και κλινικά σημεία της κροταφικής αρτηρίτιδας είναι:

    Πυρετός. Σε ποσοστό 15% περίπου των ασθενών ο πυρετός είναι η πρώτη και μοναδική εκδήλωση της νόσου και γι’ αυτό οι ασθενείς αυτοί υποβάλλονται συνήθως σε εξαντλητικό έλεγχο για πυρετό άγνωστης αιτιολογίας. Επίσης, σε ασθενείς 65 ετών και πάνω, που παρουσιάζουν πυρετό άγνωστης αιτιολογίας, η κροταφική αρτηρίτιδα αποτελεί τη συχνότερη αιτία του πυρετού, αντιπροσωπεύοντας το 15-20% όλων των περιπτώσεων.

    Κακουχία και απώλεια βάρους.

    Κεφαλαλγία. Εντοπίζεται συνήθως στην κροταφική ή/και στην ινιακή χώρα της κεφαλής.

    Αναιμία.

    Ρευματική πολυμυαλγία, που χαρακτηρίζεται από αυχεναλγία και μυαλγίες στις περιοχές των ώμων και της λεκάνης.

    Διαλείπουσα χωλότητα της γνάθου, δηλ. εμφάνιση πόνου στη γνάθο κατά τη διάρκεια της μάσησης.

    Διαταραχές της όρασης.

    Διόγκωση, σκλήρυνση και μείωση ή απώλεια των σφύξεων των κροταφικών αρτηριών κατά την ψηλάφησή τους (Εικόνα 15).

Οζώδης πολυαρτηρίτιδα

Η οζώδης πολυαρτηρίτιδα προσβάλλει μικρού και μεσαίου μεγέθους αρτηρίες οποιουδήποτε οργάνου. Είναι συνήθως ιδιοπαθής, δηλ. άγνωστης αιτιολογίας, αλλά μπορεί σε μερικές περιτώσεις να σχετίζεται αιτιολογικά με τον ιό της ηπατίτιδας Β ή C, ή να εμφανίζεται σε ασθενείς με ορισμένες παθήσεις, όπως ρευματοειδή αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjögren, μεικτή κρυοσφαιριναιμία, λευχαιμία από τριχωτά κύτταρα ή μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο.Στα κυριότερα συμπτώματα και κλινικά σημεία της οζώδους πολυαρτηρίτιδας περιλαμβάνονται:

Γενικά συμπτώματα, όπως πυρετός και κακουχία.

    Διάφορες δερματικές βλάβες, όπως π.χ. η λεγόμενη δικτυωτή πελίωση, δηλ. κοκκίνισμα του δέρματος που μοιάζει με δίχτυ     Περιφερική νευρίτιδα που εκδηλώνεται με μουδιάσματα ή/και παράλυση χεριών ή ποδιών

    Προσβολή των νεφρών που εκδηλώνεται με παρουσία λευκώματος ή ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα.

    Υπέρταση.

 Αρθραλγίες (απλοί πόνοι στις αρθρώσεις) ή αρθρίτιδα, παρουσία δηλ. φλεγμονής στις αρθρώσεις που εκδηλώνεται με πόνο και σημεία φλεγμονής, όπως το πρήξιμο, η θερμότητα και η ευαισθησία στην πίεση των αρθρώσεων

    Προσβολή του γαστρεντερικού σωλήνα με συνηθέστερο σύμπτωμα τον κοιλιακό πόνο.

    Αναιμία.

Κοκκιωμάτωση και πολυαγγειίτδα (Κοκκιωμάτωση Wegener)

H κοκκιωμάτωση Wegener είναι αγγειίτιδα μικρών αγγείων (αρτηριδίων, τριχοειδών και φλεβιδίων) και προσβάλλει κατ’ εξοχήν το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα (μύτη, στόμα, φάρυγγας, λάρυγγας, τραχεία, βρόγχοι), το κατώτερο αναπνευστικό σύστημα (πνεύμονες) και τους νεφρούς (σπειραματονεφρίτιδα), αλλά και διάφορα άλλα όργανα. Τα κυριότερα συμπτώματα και κλινικά σημεία της κοκκιωμάτωσης Wegener περιλαμβάνουν:

    Γενικά συμπτώματα, όπως πυρετό, κακουχία και απώλεια βάρους.

    Συμπτώματα από το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα, όπως βήχα, αιμορραγία από τη μύτη, παραρρινοκολπίτιδα και κυρίως ιγμορίτιδα, εξελκώσεις στο βλεννογόνο της μύτης ή του στόματος και καταστροφικές βλάβες στο ρινικό διάφραγμα. Αποτέλεσμα των τελευταίων βλαβών είναι η ανάπτυξη σε μερικούς ασθενείς της χαρακτηριστικής εφιππιοειδούς παραμόρφωσης της μύτης     Προσβολή των πνευμόνων που εκδηλώνεται με βήχα, δύσπνοια, θωρακικό πόνο και αιμόφυρτα πτύελα.

 Ακτινολογικά, διαπιστώνονται οζώδεις πνευμονικές σκιάσεις     Σπειραματονεφρίτιδα που εκδηλώνεται με παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων  και λευκώματος στα ούρα  με ή χωρίς διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας.

    Αρθραλγίες (απλοί πόνοι στις αρθρώσεις) ή αρθρίτιδα, παρουσία δηλ. φλεγμονής στις αρθρώσεις που εκδηλώνεται με πόνο και σημεία φλεγμονής, όπως το πρήξιμο, η θερμότητα και η ευαισθησία στην πίεση αρθρώσεων.

    Ποικίλες δερματικές βλάβες.

    Φλεγμονή στα μάτια που εκδηλώνεται με πόνο ή/και κοκκίνισμα των ματιών (σκληρίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα κ.λπ.). 

Πορφύρα Henoch-Schönlein

Η πορφύρα Henoch-Schönlein είναι αγγειίτιδα μικρών αγγείων (αρτηριδίων, τριχοειδών και φλεβιδίων) και μπορεί να εμφανισθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αν και είναι πιο συχνή κατά την παιδική ηλικία.  Στα 2/3 των ασθενών με πορφύρα Henoch-Schönlein προηγείται λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, γεγονός που θεωρείται ενδεικτικό ότι μικροβιακοί παράγοντες μπορεί να συμμετέχουν στην πρόκληση της νόσου.Τα κυριότερα συμπτώματα και κλινικά σημεία της πορφύρας Henoch-Schönlein είναι:

    Πορφυρικό εξάνθημα που χαρακτηρίζεται από ψηλαφητές δερματικές βλάβες και εντοπίζεται συνήθως στα κάτω άκρα και στους γλουτούς και σπανιότερα στα άνω άκρα (Εικόνα 18).

    Αρθρίτιδα, δηλ. παρουσία φλεγμονής στις αρθρώσεις που εκδηλώνεται με πόνο και σημεία φλεγμονής, όπως το πρήξιμο, η θερμότητα και η ευαισθησία στην πίεση των αρθρώσεων.

    Κοιλιακός πόνος.

    Σπειραματονεφρίτιδα που εκδηλώνεται με παρουσία λευκώματος ή ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα.

 Δερματική λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα

Η δερματική λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα ή αγγειίτιδα από υπερευαισθησία είναι αγγειίτιδα μικρών αγγείων (αρτηριδίων, τριχοειδών και φλεβιδίων) και αποτελεί τη συχνότερη μορφή αγγειίτιδας. Από αιτιολογικής πλευράς η εμφάνισή της σχετίζεται με φαρμακευτικές αντιδράσεις ή με ορισμένες ιογενείς ή βακτηριδιακές λοιμώξεις. Επιπλέον, λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα εμφανίζεται σε ασθενείς με ορισμένα κακοήθη νεοπλάσματα ή με αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και το σύνδρομο Sjögren, καθώς και σε ασθενείς με διάφορα άλλα νοσήματα, όπως η χρόνια ενεργός ηπατίτιδα, η πρωτοπαθής χολική κίρρωση και η ελκώδης κολίτιδα.

Η κυρίαρχη κλινική εκδήλωση της δερματικής λευκοκυτταροκλαστικής αγγειίτιδας είναι οι δερματικές βλάβες, που έχουν ποικίλη μορφή και μπορεί να συνοδεύονται από κνησμό (φαγούρα) ή πόνο. Πόνοι στις αρθρώσεις ή αρθρίτιδα, δηλ. φλεγμονή στις αρθρώσεις που εκδηλώνεται με πόνο, πρήξιμο, θερμότητα και ευαισθησία στην πίεση των αρθρώσεων, καθώς και γενικά συμπτώματα, όπως πυρετός, κακουχία και μυαλγίες, παρατηρούνται σχετικά συχνά, ενώ σε μικρό ποσοστό ασθενών μπορεί να  εμφανιστεί προσβολή εσωτερικών οργάνων, όπως των νεφρών και του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η πορεία της αγγειίτιδας μπορεί να περιορίζεται σε ένα μόνο επεισόδιο διάρκειας λίγων εβδομάδων ή μπορεί να είναι υποτροπιάζουσα, δηλ. να υποχωρεί μέσα σε ημέρες ή εβδομάδες για να επανεμφανιστεί μετά από παρέλευση ημερών, εβδομάδων ή μηνών, ενώ σπανιότερα η πορεία της αγγειίτιδας μπορεί να είναι χρόνια.

Κνιδωτική αγγειίτιδα

Η  κνιδωτική αγγειίτιδα προσβάλλει μικρά αγγεία (αρτηρίδια, τριχοειδή και φλεβίδια). Η κύρια κλινική της εκδήλωση είναι ένα χαρακτηριστικό εξάνθημα που συνοδεύεται από κνησμό (φαγούρα), έχει συνήθως μικρή διάρκεια και υποτροπιάζει πολύ συχνά

Υπάρχουν δύο κύριες μορφές κνιδωτικής αγγειίτιδας:

    Ιδιοπαθής μορφή. Η μορφή αυτή είναι ελαφρά και αυτοπεριοριζόμενη, υποχωρεί δηλ. χωρίς να χρειάζεται χορήγηση θεραπευτικής αγωγής.

     Υποσυμπληρωματαιμική μορφή.  Οι δερματικές βλάβες στη μορφή αυτή της κνιδωτικής αγγειίτιδας μπορεί να συνοδεύονται από πυρετό, πόνους στην κοιλιά, προσβολή των νεφρών και αρθρίτιδα, δηλ. παρουσία φλεγμονής στις αρθρώσεις που εκδηλώνεται με πόνο και σημεία φλεγμονής, όπως το πρήξιμο, η θερμότητα και η ευαισθησία στην πίεση των αρθρώσεων. Στους μισούς ασθενείς αναπτύσσεται μια χρόνια πάθηση των πνευμόνων, που λέγεται χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και αποτελεί την κύρια αιτία θανάτου.

 

 Νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet

Η νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet είναι αγγειίτιδα μικρών αγγείων, αλλά μπορεί να προσβάλλει και αγγεία μεσαίου ή μεγάλου μεγέθους. Είναι συχνότερη σε χώρες της Ανατολικής Μεσογείου, της Μέσης Ανατολής και της Ανατολικής Ασίας, προσβάλλει κυρίως νέους ενήλικες και η μέση ηλικία έναρξης της νόσου είναι μεταξύ 25-30 ετών.

Τα κυριότερα συμπτώματα και κλινικά σημεία με τα οποία μπορεί να εκδηλωθεί η νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet είναι:

    Υποτροπιάζουσες αφθώδεις στοματικές εξελκώσεις, δηλ. πληγές στο στόμα που μοιάζουν με άφθες, διαρκούν λίγες ημέρες ή εβδομάδες και υποχωρούν για να εμφανιστούν πάλι μετά από εβδομάδες ή μήνες     Υποτροπιάζουσες εξελκώσεις στα γεννητικά όργανα (αιδοίο, κόλπος, όσχεο, πέος)    Φλεγμονή στο μάτι, όπως π.χ. ιριδοκυκλίτιδα που εκδηλώνεται με πόνο και κοκκίνισμα στο μάτι.

    Αρθρίτιδα, δηλ. φλεγμονή στις αρθρώσεις, που εκδηλώνεται με πόνο και σημεία φλεγμονής, όπως το πρήξιμο, η θερμότητα και η ευαισθησία στην πίεση των αρθρώσεων

    Δερματικές βλάβες, όπως π.χ. το οζώδες ερύθημα. Το οζώδες ερύθημα αποτελείται από ένα ή περισσότερα υποδόρια οζίδια που είναι ευαίσθητα στην πίεση, έχουν αρχικά ερυθρωπό χρώμα και εντοπίζονται κατά κανόνα στην πρόσθια επιφάνεια της κνήμης

Τα αυτοάνοσα νοσήματα εκδηλώνονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται σε υγιή κύτταρα και υγιείς ιστούς του σώματος. Η αιτία που τα πυροδοτεί παραμένει άγνωστη, οφείλονται όμως σε μεγάλο βαθμό σε κληρονομικούς παράγοντες.Αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα εκδηλώνονται με αλλοιώσεις στην όραση ή τα μάτια, οι οποίες μάλιστα μπορεί να προηγούνται όλων των άλλων χαρακτηριστικών ενδείξεων της ασθένειας.

 

Ρευματοειδής Αρθρίτιδα

Στη Ρευματοειδή αρθρίτιδα, στόχος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ο αρθρικός υμένας (ο υμένας που καλύπτει τις αρθρώσεις). Η φλεγμονή του αρθρικού υμένα είναι συνήθως συμμετρική (συμβαίνει και στις δύο πλευρές του σώματος) και προκαλεί πόνο, πρήξιμο και δυσκαμψία των αρθρώσεων Αυτά τα χαρακτηριστικά ξεχωρίζουν τη Ρευματοειδή αρθρίτιδα από την Οστεοαρθρίτιδα, που είναι μια πιο κοινή εκφυλιστική αρθρίτιδα. Οι διαθέσιμες σήμερα θεραπευτικές αγωγές, εστιάζονται στη μείωση της φλεγμονής των αρθρώσεων με αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτικά φάρμακα. Μερικές φορές, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί επίσης να προσβάλλει τους πνεύμονες, τα αγγεία ή τα μάτια. Συχνά, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύσσουν συμπτώματα άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως του συνδρόμου Sjogren. Η Ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μία από τις πιο συχνές αυτοάνοσες νόσους, προσβάλλοντας 1 στους 100 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μέχρι σήμερα, δεν φαίνεται οι λοιμογόνοι παράγοντες να αποτελούν αιτία της νόσου.

Σκλήρυνση κατά Πλάκας

Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας είναι μια νόσος στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Πολύ συχνά, η βλάβη στο ΚΝΣ συμβαίνει κατά περιόδους επιτρέποντας έτσι στον ασθενή να ζήσει μια σχετικά φυσιολογική ζωή. Στο άλλο άκρο, τα συμπτώματα μπορεί να γίνουν συνεχή, με αποτέλεσμα μια προοδευτικά επιδεινούμενη νόσο, με πιθανή τύφλωση, παράλυση και πρόωρο θάνατο. Κάποια φάρμακα, όπως η ιντερφερόνη βήτα, είναι χρήσιμα σε ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας. Στα νεαρά άτομα, η Σκλήρυνση κατά Πλάκας, είναι η πιο συχνή νόσος του νευρικού συστήματος που προκαλεί αναπηρία. Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας, προσβάλλει 1 στους 700 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Οι ερευνητές συνεχίζουν την προσπάθεια ανακάλυψης των αιτιών της νόσου.

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι αναπτύσσεται λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής των κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για την διατήρηση του σακχάρου του αίματος (γλυκόζη) σε φυσιολογικά επίπεδα. Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης ευθύνονται για τα συμπτώματα και τις επιπλοκές της νόσου. Ωστόσο, τα περισσότερα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται πριν ο ασθενής αναπτύξει τα συμπτώματα του διαβήτη. Στα συμπτώματα αυτά περιλαμβάνονται η κόπωση, η συχνοουρία, η πολυδιψία και πιθανώς η αιφνίδια σύγχυση.

Ο Διαβήτης τύπου Ι συνήθως διαγιγνώσκετε πριν την ηλικία των 30 ετών και μπορεί να διαγνωστεί ακόμη και τον πρώτο μήνα της ζωής. Μαζί με τον Διαβήτη τύπου ΙΙ, (που δεν θεωρείται αυτοάνοσο νόσημα), ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η κύρια αιτία νεφρικής ανεπάρκειας, απώλειας της όρασης και ακρωτηριασμού των ποδιών. Η στενή παρακολούθηση των επιπέδων του σακχάρου μειώνει την συχνότητα με την οποία συμβαίνουν οι παραπάνω επιπλοκές. Υπάρχει γενετική προδιάθεση για το Διαβήτη τύπου Ι, που εμφανίζεται σε 1 στους 800 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Από τα άτομα που έχουν κάποιο στενό συγγενή με Διαβήτη τύπου Ι, μπορούν να αναγνωριστούν αυτοί με υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο. Γίνονται προσπάθειες για την ανεύρεση μεθόδων πρόληψης για τα μέλη οικογενειών με αυξημένο κίνδυνο.

Φλεγμονώδεις Παθήσεις τον Εντέρου

Αυτός ο ιατρικός όρος χρησιμοποιείται για τη νόσο του Crohn και την Ελκώδη Κολίτιδα, δυο παθήσεις στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει το έντερο. Οι ασθενείς μπορεί να έχουν διάρροια, ναυτία, εμέτους, κοιλιακές κράμπες και πόνο που δύσκολα μπορεί να ελεγχθεί. Τα προσβεβλημένα άτομα μπορεί να πάσχουν τόσο από τη φλεγμονή του εντέρου, όσο και από τις παρενέργειες των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη νόσο. Για παράδειγμα, η καθημερινή λήψη υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδών, που είναι απαραίτητη για τον έλεγχο των σοβαρών εκδηλώσεων της νόσου του Crohn, μπορεί να προδιαθέσει τους ασθενείς για λοιμώξεις, απώλεια αστικής μάζας (οστεοπόρωση) και κατάγματα. Στους ασθενείς με Ελκώδη Κολίτιδα, η χειρουργική εκτομή του παχέος εντέρου (κολεκτομή) μπορεί να εξαλείψει τη νόσο και τον αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο του παχέος εντέρου. Περισσότεροι από 1 στους 500 Αμερικανούς, πάσχουν από κάποιον τύπο φλεγμονώδους νόσου του εντέρου.

Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος

Οι ασθενείς, που πάσχουν από Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο, συνήθως παραπονούνται για έντονη καταβολή και αρθραλγίες, ενώ εμφανίζουν εξανθήματα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να προσβάλλει όργανα όπως οι νεφροί, ο εγκέφαλος ή οι πνεύμονες. Σε πολλούς ασθενείς τα συμπτώματα και οι διαταραχές που προκαλούνται από τη νόσο ελέγχονται με τα διαθέσιμα αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Ωστόσο, αν ο ασθενής δεν παρακολουθείται στενά, οι παρενέργειες από τα φάρμακα μπορεί να είναι αρκετά σοβαρές. Ο Λύκος προσβάλλει 1 στα 2000 άτομα στην Αμερική και μάλιστα, 1 στις 250 νεαρές γυναίκες αφρικανικής καταγωγής.

Ψωρίαση

Η Ψωρίαση είναι μια διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος που προσβάλλει το δέρμα και συχνά τα μάτια, τα νύχια και τις αρθρώσεις. Η ψωρίαση μπορεί να αφορά μικρές περιοχές του δέρματος ή να προσβάλλει ολόκληρο το σώμα με περιοχές κόκκινων λεπιών, που ονομάζονται πλάκες. Οι πλάκες είναι διαφόρων μεγεθών, σχημάτων και σοβαρότητας και μπορεί να είναι τόσο επώδυνες, όσο και άσχημες. βακτηριακές λοιμώξεις και πίεση ή τραυματισμός του δέρματος μπορούν να επιδεινώσουν την ψωρίαση. Η αντιμετώπιση της νόσου βασίζεται κυρίως στην τοπική αγωγή για την ανακούφιση της φλεγμονής, του κνησμού και των λεπιών. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις δίνονται και φάρμακα από το στόμα. Η ψωρίαση είναι συχνή και μπορεί να προσβάλλει περισσότερους από 2 στους 100 Αμερικανούς. Η ψωρίαση συχνά εμφανίζεται σε μέλη της ίδιας οικογένειας.

 

Σκληρόδερμα

Αυτό το αυτοάνοσο νόσημα προκαλεί πάχυνση του δέρματος και των αγγείων. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με Σκληρόδερμα παρουσιάζουν το φαινόμενο Raynaud, δηλαδή σπασμό των αγγείων στα δάχτυλα των χεριών και των ποδιών. Στις εκδηλώσεις του φαινομένου αυτού περιλαμβάνονται η αυξημένη ευαισθησία των δακτύλων των χεριών και των ποδιών στο κρύο, οι αλλαγές στο χρώμα του δέρματος, ο πόνος και τα συχνά έλκη στις θηλές των δακτύλων των χεριών ή των ποδιών. Στα άτομα με Σκληρόδερμα η πάχυνση του δέρματος και των αγγείων μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την απώλεια της κινητικότητας και τη δύσπνοια ή σπανιότερα τη νεφρική, καρδιακή ή πνευμονική ανεπάρκεια. Η εκτίμηση του αριθμού των πασχόντων από οποιοδήποτε τύπο Σκληροδέρματος ποικίλλει από μελέτη σε μελέτη και κυμαίνεται μεταξύ 1 και 4 προσβεβλημένων ατόμων για κάθε 10.000 Αμερικανούς (ή το μέγιστο 1 στα 2500 άτομα).

 

Αυτοάνοσες Θυρεοειδοπάθειες

Η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto και η νόσος Graves προκύπτουν από την καταστροφή ή διέγερση από το ανοσοποιητικό σύστημα του θυρεοειδούς αδένα. Τα συμπτώματα της υπολειτουργίας ή υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα είναι μη ειδικά και μπορούν να εμφανιστούν σταδιακά ή απότομα. περιλαμβάνουν κόπωση, νευρικότητα, περιορισμένη ανοχή στο κρύο ή στη ζέστη, αδυναμία, αλλαγές στην υφή ή την πυκνότητα των μαλλιών και απώλεια ή αύξηση σωματικού βάρους. Η διάγνωση της θυρεοειδοπάθειας γίνεται εύκολα με τις κατάλληλες εργαστηριακές εξετάσεις.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ

Αυτοάνοση ηπατίτιδα

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι μία χρόνια πάθηση αγνώστου αιτιολογίας που χαρακτηρίζεται από συνεχή ηπατοκυτταρική νέκρωση, φλεγμονή και ίνωση. Είναι δυνατό να εξελιχθεί σε κίρρωση και ηπατική ανεπάρκεια.Η παθογένειά της είναι άγνωστη στη Συμβατική Ιατρική. Πρόκειται για αυτοάνοση αντίδραση έναντι φυσιολογικών ηπατοκυττάρων. Αιτιοπαθογενετικοί παράγοντες που έχουν ενοχοποιηθεί είναι: οι ιοί της ηπατίτιδας Α, Β, C, ο κυτταρομεγαλοϊός και ο ιός Epstein- Barr, ο ιός της ιλαράς, η χρήση ιντερφερόνης και η μεταμόσχευση ήπατος. Έχει αναφερθεί, επίσης, στη βιβλιογραφία η χρήση ορισμένων βοτάνων. Η αυτοάνοση ηπατίτιδα συσχετίζεται, ακόμη, πολύ στενά με ορισμένα αντιγόνα του MHC.Συγκεκριμένα, το HLA-DR3 ανευρίσκεται στο 52% των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα, το HLA-DR4 στο 42% και το HLA-Β8 στο 47% των ασθενών.Η νόσος προσβάλλει συχνότερα γυναίκες (αναλογία 4:1 σε σχέση με τους άνδρες), νεαρής έως μέσης ηλικίας.

 Η εισβολή μπορεί να είναι ύπουλη ή αιφνίδια με εμφάνιση ικτέρου. Συνήθη συμπτώματα αποτελούν η εύκολη κόπωση και η κακουχία, η ανορεξία, η αμηνόρροια, η ακμή και η υπερτρίχωση, αρθραλγίες και αρθρίτιδα, ηπατομεγαλία, κηλιδοβλατιδώδη εξανθήματα, δερματική αγγειΐτιδα, οζώδες ερύθημα, δερματικές ραβδώσεις, αιμολυτική αναιμία και σύνδρομο ξηρότητας (Sicca, ξηροστομία, κερατοεπιπεφυκίτιδα).Εκδηλώσεις από άλλα όργανα είναι η κολίτιδα, πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, νεφρίτιδα, θυρεοειδίτιδα.

Κυριότερα εργαστηριακά ευρήματα είναι η αύξηση των τρανσαμινασών (συχνά>1000), της χολερυθρίνης και της αλκαλικής φωσφατάσης, ενώ χαρακτηριστική είναι η μεγάλη αύξηση των γ- σφαιρινών (ιδιαίτερα των IgG) έως 5-6mg/dl και, βέβαια, η ανίχνευση συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων.Τα ευρήματα στη βιοψία ήπατος είναι αυτά της χρόνιας ηπατίτιδας με χαρακτηριστικό την πλασματοκυτταρική διήθηση.

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα ταξινομείται πλέον σε δύο τύπους με βάση τα αυτοαντισώματα που ανιχνέυονται στο πλάσμα:

Α) Τύπος Ι (κλασικός)

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων (ΑΝΑ) ή/και αντισωμάτων έναντι των λείων μυϊκών ινών (SMA). Εδώ έχουν ενσωματωθεί και οι ασθενείς με την παλαιότερα ταξινομούμενη ως αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου ΙΙΙ, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων έναντι διαλυτών ηπατικών αντιγόνων ή αντιγόνων ήπατος-παγκρέατος (αντι-SLA/LP). Στον τύπο αυτό μπορεί ακόμη να ανιχνευθούν αντισώματα έναντι του κυτταροπλάσματος ουδετεροφίλων (p-ANCA).

Β) Τύπος ΙΙ

Εμφανίζεται συχνότερα σε νέες γυναίκες. Χαρακτηρίζεται από αντισώματα έναντι μικροσωμίων του ήπατος-νεφρού κυρίως τύπου 1 ή σπάνια τύπου 3 (αντι-LKM-1 ή αντι- LKM-3) ή/και αντισώματα έναντι κυτοσολίου ήπατος τύπου 1 (αντι-LC1). Άλλα αυτοαντισώματα που είναι δυνατό να ανιχνεύονται σε ασθενείς με αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι τα αντισώματα έναντι F-ακτίνης και τα αντισώματα έναντι του υποδοχέα ασιαλογλυκοπρωτεΐνης (αντι-ASGP-R). Τα τελευταία υπάρχουν στο 88% των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι θετικά ΑΝΑ, SMA και AMA έχουν ανιχνευθεί σε ποσοστά 33,9%, 21,8% και 1,6% αντίστοιχα, σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C.Τα θετικά ΑΝΑ μάλιστα βρέθηκαν πιο συχνά στο γονότυπο 1 και συσχετίστηκαν με το βαθμό της φλεγμονής. Η παρουσία αντισωμάτων SMA συσχετίστηκε, επίσης, με πιο εκτεταμένες φλεγμονώδεις βλάβες.Τα αντι-LKM-1 ή αντι-LKM-3 ανιχνεύονται, επίσης, σε ορισμένους ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C ή D, αντίστοιχα.Ακόμη, θετικά ΑΝΑ, SMA και AMA ανιχνεύονται σε ασθενείς με NAFLD.Η συχνότητά τους μάλιστα δε συσχετίζεται με την ηλικία, το ΒΜΙ, τους παράγοντες του μεταβολικού συνδρόμου ή τον τύπο διαταραχής της ηπατικής βιολογίας.

Τα τελευταία χρόνια γίνεται εκτενής αναφορά σε μια ειδική μορφή αυτοανόσου ηπατίτιδας, που αναπτύσσεται σε ένα σπάνιο σύνδρομο, το σύνδρομο της αυτοάνοσης πολυενδοκρινοπάθειας τύπου 1, που συνδυάζεται με υποτροπιάζουσα καντιντίαση βλεννογόνων-δέρματος και εξωδερματική δυστροφία (autoimmune polyendocrinopathy- candidiasis- ectodermal dystrophy syndrome, APECED). Αυτοάνοση ηπατίτιδα παρατηρείται στο 10-20% των περιπτώσεων APECED. Τα χαρακτηριστικά αυτοαντισώματα αυτού του τύπου αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι κατά μικροσωμίων ήπατος (αντι- LM). Ανιχνεύονται στο 50% των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα και APECED, αλλά και στο 11% εκείνων χωρίς ηπατίτιδα.

Προϋπάρχουσες καταστάσεις που μπορεί να επιδεινωθούν με τη συμβατικη θεραπεία είναι κυριως ψύχωση, κυτταροπενία, σοβαρή οστεοπενία με συμπίεση σπονδύλων, παθολογική παχυσαρκία.Επί αποτυχίας της συμβατικής  θεραπείας ,συνιστάται η μεταμόσχευση ήπατος,παρ’ όλο που η νόσος θα υποτροπιάσει έως και στο 40- 68% των μοσχευμάτων.

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα αποτελεί σήμερα μία νόσο των προηγμένων κοινωνιών. Μια σειρά ορολογικών εξετάσεων είναι διαθέσιμες για τη διάγνωσή της. Συχνά, όμως, η διάγνωση υποεκτιμάται. Αυτό, πιθανώς, οφείλεται στο γεγονός ότι δεν είμαστε αρκετά ευαισθητοποιημένοι ως προς τη σοβαρότητα και την αναγκαιότητα έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας της συγκεκριμένης νόσου. Συν τοις άλλοις, σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοανόσου ηπατίτιδαςδεν ανιχνεύονται αυτοαντισώματα, ενώ, όχι σπάνια, αυτή συγκαλύπτεται με άλλα νοσήματα, όπως είναι η λιπώδης διήθηση του ήπατος.

Η εξέταση των αντισωμάτων κατά των λείων μυϊκών ινών SMA εκτελείται παράλληλα με τα αντιπυρηνικά αντισώματα ANA για να βοηθήσει στη διάγνωση της αυτοάνοσης ηπατίτιδας. Zητούνται επίσης τα αντισώματα ήπατος-σπληνός μικροσωματικού τύπου 1 LKM1 καθώς και τα αντιμιτοχονδριακά αντισώματα AMA, προκειμένου να γίνει διαφορική διάγνωση από ηπατική νόσο ή τραυματισμό.Ενδέχεται να ζητηθεί και η εξέταση των αντισωμάτων κατά της F-ακτίνης ως γενική εξέταση προσυμπτωματικού ελέγχου για την αυτοάνοση ηπατίτιδα (screeningtest), αντί της εξέτασης SMA. Εάναυτή βγει θετική, τότε μπορεί να ζητηθεί η εξέταση SMA ώστε να επιβεβαιωθεί το εύρημα. Η εξέταση της αντι-ακτίνης είναι σχετικά καινούργια, και σε ορισμένες περιπτώσεις, παίρνει τη θέση της εξέτασης SMA. Ακόμα όμως δεν έχει επιβεβαιωθεί η κλινική της αξία.

 

Hεξέταση SMAόπως και η εξέταση ANAζητούνται όταν ο γιατρός υποπτεύεται ότι ο ασθενής πάσχει από αυτοάνοση ηπατίτιδα δηλαδή όταν ο ασθενής παρουσιάζει συμπτώματα κόπωσης και ίκτερου, σε συνδυασμό με τις μη φυσιολογικές αυξημένες τιμές σε συνήθεις εξετάσεις του ήπατος, όπως η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση ASTκαι/ή η χολερυθρίνη. Συνήθως οι εξετάσεις SMAκαι ANAεκτελούνται για να βοηθήσουν στη διάγνωση ή/και να αποκλείσουν άλλες αιτίες της ηπατικής βλάβης. Τα αίτια μπορεί να είναι ιογενείς λοιμώξεις, όπως η ιογενή ηπατίτιδα, τα ναρκωτικά, η κατάχρηση αλκοόλ, οι τοξίνες, οι γενετικές ασθένειες, μεταβολικές παθολογικές καταστάσεις και η πρωτογενή χολική κίρρωση.

Όταν τα SMAκαι τα ΑΝΑ βρεθούν σε αξιοσημείωτες συγκεντρώσεις στο αίμα, το πιο πιθανό αίτιο είναι συνήθως η αυτοάνοση ηπατίτιδα. Όταν ένα άτομο με κλινικά συμπτώματα αυτοάνοσης ηπατίτιδας, έχει παράλληλα αυξημένες ποσότητες των αντισωμάτων έναντι της F-ακτίνης, επιβεβαιώνεται ότι πράγματι πάσχει από αυτή τη νόσο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αν ο δείκτης αντι-ακτίνης είναι θετικός είναι πολύ πιθανό να είναι θετικό και το SMA. Επιπλέον, αφού η ακτίνη αποτελεί μια από τις πολλές πρωτεΐνες του κυτταροσκελετού, είναι πολύ πιθανό ένα άτομο να παρουσιάζει αντισώματα κατά των λείων μυϊκών ινών ακόμη κι αν ο δείκτης της αντι-ακτίνης είναι αρνητικός.Εάν η εξέταση SMAείναι αρνητική, τότε τα συμπτώματα μπορεί να οφείλονται σε άλλα αίτια και όχι στην αυτοάνοση ηπατίτιδα. Παρ’ όλα αυτά περίπου το 20% των ατόμων που πάσχουν από αυτοάνοση ηπατίτιδα δεν είναι θετικοί ως προς τα αντισώματα SMA, ΑΝΑ ή LKM1.

Οι συγκεντρώσεις των SMA μπορεί να είναι χαμηλότερες στα παιδιά και τα άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα επίπεδα τους μπορούν να ποικίλουν κατά την διάρκεια της νόσου και ίσως να μην σχετίζονται με την σοβαρότητα των αυτοάνοσων συμπτωμάτων ή με τη πρόγνωση του ασθενούς. Μικρές ποσότητες των SMAμπορούν να συνυπάρχουν με τα ΑΜΑ, σε ποσοστό μέχρι 50% των ασθενών με πρωτοπαθή χολική κίρρωση αλλά μπορούν να βρεθούν και σε άλλες παθολογικές καταστάσεις, όπως η λοιμώδης μονοπυρήνωση και ορισμένες μορφές καρκίνου. Τα αντισώματα έναντι της F-ακτίνης ανιχνεύονται σε ασθενείς με πρωτοπαθή χολική κίρρωση σε ποσοστό 22%.Η ταυτόχρονη παρουσία των SMA, των αντισωμάτων έναντι της F-ακτίνης καθώς και των ANAείναι ιδιαίτερα εντυπωσιακή στην αυτοάνοση ηπατίτιδα, αλλά δεν είναι διαγνωστική. Όταν συνυπάρχουν σημαντικές συγκεντρώσεις και των τριών αντισωμάτων τότε ο γιατρός κατευθύνεται προς την αυτοάνοση ηπατίτιδα οπότε ζητεί βιοψία ήπατος για να αναζητηθούν ενδείξεις βλαβών και ουλών στον ιστό του ήπατος.

Η χρόνια ηπατίτιδα μπορεί να προκαλέσει μη ειδικά συμπτώματα, όπως αίσθημα κακουχίας, κόπωση και αδυναμία, και συχνά δεν έχει καθόλου συμπτώματα. Η παρουσία του ίκτερου δείχνει προχωρημένη ηπατική βλάβη. Στη φυσική εξέταση μπορεί να υπάρχει διόγκωση του ήπατος.

Εκτεταμένες βλάβες και ουλές του ήπατος (π.χ. κίρρωση), οδηγούν σε απώλεια βάρους, μώλωπες και αιμορραγία, περιφερικό οίδημα (πρήξιμο) των ποδιών και  ασκίτη (υγρό στην κοιλιακή χώρα). Τελικά, η κίρρωση μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές: κιρσοί οισοφάγου (διευρυμένες φλέβες στο τοίχωμα του οισοφάγου που μπορεί να προκαλέσουν απειλητική για τη ζωή αιμορραγία), ηπατική εγκεφαλοπάθεια (σύγχυση και κώμα) και ηπατονεφρικό σύνδρομο (νεφρική δυσλειτουργία).Ακμή, μη φυσιολογική έμμηνος ρύση, ουλές πνεύμονα, φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα και νεφρών μπορεί να συνυπάρχουν σε γυναίκες με αυτοάνοση ηπατίτιδα.

 

Η ιογενής ηπατίτιδα είναι η πιο συχνή ηπατίτιδα παγκοσμίως.  Άλλες κοινές αιτίες μη ιικής ηπατίτιδας είναι η τοξική και επαγόμενη από φάρμακα, η αλκοολική, οι αυτοάνοσες, το λιπώδες ήπαρ, και οι μεταβολικές διαταραχές. Λιγότερο συχνά οι αιτίες μπορεί να είναι βακτηριακές, παρασιτικές, μυκητησιακές, μυκοβακτηριακές και πρωτοζωικές λοιμώξεις. Επιπλέον, ορισμένες επιπλοκές της εγκυμοσύνης και η μειωμένη ροή αίματος στο ήπαρ μπορεί να προκαλέσουν ηπατίτιδα. Η χολόσταση (απόφραξη της ροής της χολής) λόγω ηπατοκυτταρικής δυσλειτουργίας, η απόφραξη των χοληφόρων οδών, ή η χολική ατρησία μπορεί να οδηγήσουν σε βλάβη του ήπατος και ηπατίτιδα.

Οι πιο συχνές αιτίες της ιογενούς ηπατίτιδας είναι οι ιοί της ηπατίτιδας Α, ηπατίτιδας Β, της ηπατίτιδας C, της ηπατίτιδας D (η οποία απαιτεί την ηπατίτιδα Β για να προκαλέσει ασθένεια), και της ηπατίτιδας Ε.

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ είναι σημαντική αιτία ηπατίτιδας και κίρρωσης. Η αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται συνήθως μετά από πολύχρονη έκθεση στο αλκοόλ. Η πρόσληψη αλκοόλ πάνω από 80 γραμμάρια αλκοόλ την ημέρα στους άντρες και 40 γραμμάρια την ημέρα στις γυναίκες σχετίζεται με την ανάπτυξη της αλκοολικής ηπατίτιδας. Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να κυμαίνεται από ήπια ασυμπτωματική νόσο μέχρι σοβαρή φλεγμονή του ήπατος και ηπατική ανεπάρκεια. Τα συμπτώματα και τα ευρήματα της φυσικής εξέτασης είναι παρόμοια με άλλες αιτίες της ηπατίτιδας. Τα εργαστηριακά ευρήματα είναι σημαντικά με αυξημένες τρανσαμινάσες, συνήθως με αύξηση της ασπαρτικής τρανσαμινάσης (AST) σε αναλογία 2:1 με την τρανσαμινάση της αλανίνης (ALT).

Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση και είναι πιο συχνή σε ασθενείς με μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ και εκείνους που έχουν μολυνθεί με ηπατίτιδα C. Ο συνδυασμός της ηπατίτιδας C και η κατανάλωση αλκοόλ επιταχύνει την ανάπτυξη της κίρρωσης.

 

Ηπατίτιδα από φάρμακα

Ένας μεγάλος αριθμός φαρμάκων και άλλων χημικών παραγόντων μπορεί να προκαλέσει ηπατίτιδα. Η ακεταμινοφαίνη, τα αντιβιοτικά, και τα φάρμακα του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι από τις πιο συχνές αιτίες της ηπατίτιδας. Η ακεταμινοφαίνη, επίσης γνωστή ως παρακεταμόλη, είναι η κύρια αιτία της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας. Βότανα και διαιτητικά συμπληρώματα μπορεί επίσης να προκαλέσουν ηπατίτιδα.Οι παράγοντες κινδύνου για ηπατίτιδα προκαλούμενη από φάρμακα περιλαμβάνουν: αύξηση της ηλικίας, το γυναικείο φύλο, και προηγούμενη θεραπεία με φάρμακα που προκαλείται από ηπατίτιδα. Η κληρονομικότητα είναι βασικός παράγοντας κινδύνου για την ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα. Οι τοξίνες και τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν ηπατική βλάβη μέσα από μια ποικιλία μηχανισμών, όπως με άμεση βλάβη των κυττάρων και με διαταραχή του μεταβολισμού των κυττάρων. Ορισμένα φάρμακα, όπως η ακεταμινοφαίνη, προκαλούν βλάβες στο ήπαρ δοσοεξαρτώμενες.

Η έκθεση σε άλλες ηπατοτοξίνες μπορεί να συμβεί κατά λάθος ή σκοπίμως μέσω της κατάποσης, της εισπνοής και απορρόφηση από το δέρμα. Η επαγγελματική έκθεση μπορεί να είναι οξεία ή ύπουλη. Η δηλητηρίαση με μανιτάρια μπορεί να οδηγήσει σε ηπατίτιδα.

 

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι μια χρόνια νόσος που προκαλείται από μια ανώμαλη ανοσοαπόκριση εναντίον κυττάρων του ήπατος. Η ασθένεια πιστεύεται ότι οφείλεται σε γενετική προδιάθεση, καθώς συνδέεται με ορισμένα αντιγόνα των ανθρώπινων λευκοκυττάρων. Τα συμπτώματα της αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι παρόμοια με άλλες ηπατίτιδες και μπορεί να είναι από ήπια έως πολύ σοβαρά. Οι γυναίκες με τη νόσο μπορεί να έχουν μη φυσιολογική έμμηνο ρύση ή αμηνόρροια. Η νόσος εμφανίζεται σε ανθρώπους όλων των ηλικιών, αλλά συνηθέστερα σε νεαρές γυναίκες. Πολλοί άνθρωποι με αυτοάνοση ηπατίτιδα έχουν και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.

 

Η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος είναι η εμφάνιση λιπώδους ήπατος σε άτομα που δεν κάνουν χρήση αλκοόλ. Σε πρώιμο στάδιο συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα, καθώς η νόσος εξελίσσεται τυπικά συμπτώματα της χρόνιας ηπατίτιδας μπορεί να αναπτυχθούν. Η νόσος σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο, την παχυσαρκία, τον διαβήτη και την υπερλιπιδαιμία και οδηγεί σε φλεγμονή, ίνωση, και κίρρωση, μια κατάσταση που αναφέρεται ως μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Η διάγνωση απαιτεί τον αποκλεισμό άλλων αιτίων της ηπατίτιδας, όπως η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Ενώ η απεικόνιση μπορεί να δείξει λιπώδες ήπαρ, μόνο η βιοψία ήπατος μπορεί να αποδείξει τη φλεγμονή και την ίνωση

 

Βλάβη στα ηπατικά κύτταρα, λόγω ανεπαρκούς αίματος ή οξυγόνου έχει ως αποτέλεσμα την ισχαιμική ηπατίτιδα. Η κατάσταση πιο συχνά συνδέεται με καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά μπορεί επίσης να προκληθεί από σοκ ή σήψη. Ο έλεγχος του αίματος ενός ατόμου με ισχαιμική ηπατίτιδα θα δείχνει πολύ υψηλά επίπεδα των ενζύμων ήπατος (AST και ALT). Η κατάσταση συνήθως υποχωρεί όταν η υποκείμενη αιτία αντιμετωπίζεται με επιτυχία. Η ισχαιμική ηπατίτιδα σπάνια προκαλεί μόνιμη βλάβη του ήπατος.

 

Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των συμπτωμάτων ενός ατόμου, φυσική εξέταση και το ιατρικό ιστορικό, σε συνδυασμό με τις εξετάσεις αίματος, τη βιοψία ήπατος, και την απεικόνιση. Η απεικόνιση μπορεί να προσδιορίσει στεάτωση του ήπατος, αλλά η βιοψία ήπατος αποδεικνύει την ίνωση και κίρρωση.  Η βιοψία δεν είναι απαραίτητη, αν τα κλινικά, εργαστηριακά, και απεικονιστικά στοιχεία δείχνουν κίρρωση, γιατί η βιοψία ήπατος προδιαθέτει σε επιπλοκές σε κίρρωση.

Η ιογενής ηπατίτιδα μπορεί να διαγνωστεί με κλινικές εργαστηριακές εξετάσεις. Πολλές από τις δοκιμές είναι ορολογικές δοκιμές που αντιδρούν με τα αντισώματα που σχηματίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα . Για ορισμένες σημαντικές αιτίες της ιογενούς ηπατίτιδας, όπως η ηπατίτιδα Β, υπάρχουν πολλαπλές ορολογικές δοκιμές που παρέχουν πρόσθετες πληροφορίες για τη διάγνωση.Πολλές ασθένειες μπορούν να παρουσιαστούν με σημεία, συμπτώματα, ή/και δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας όπως στην ηπατίτιδα. Σε σοβαρές περιπτώσεις ανεπάρκειας άλφα-1 αντιθρυψίνης (A1AD), η περίσσεια πρωτεΐνης στα ηπατικά κύτταρα προκαλεί φλεγμονή και κίρρωση.  Ορισμένες μεταβολικές διαταραχές προκαλούν βλάβες στο ήπαρ μέσω μιας ποικιλίας μηχανισμών. Σε αιμοχρωμάτωση και  νόσο του Wilson η τοξική συσσώρευση των διατροφικών μετάλλων οδηγεί σε φλεγμονή και κίρρωση.

 

Σε οξεία ηπατίτιδα οι βλάβες περιέχουν κυρίως διάχυτες διηθήσεις από μονοπύρηνα (λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, κύτταρα Kupffer) και οιδηματώδη ηπατοκύτταρα. Τα οξεόφιλα κύτταρα είναι συχνά. Αναγέννηση των ηπατοκυττάρων και χολόσταση συνήθως είναι παρόντα. Γέφυρες ηπατικής νέκρωσης μπορεί επίσης να προκύψουν. Μπορεί να υπάρχει κάποια λοβιακή αταξία. Η φυσιολογική αρχιτεκτονική διατηρείται. Δεν υπάρχει ίνωση ή κίρρωση (ίνωση συν αναγεννητική οζίδια). Σε σοβαρές περιπτώσεις υπάρχει ηπατοκυτταρική νέκρωση γύρω από την κεντρική φλέβα.Σε μεγάλη νέκρωση υπάρχει ευρεία ηπατοκυτταρική νέκρωση. Δύο διακριτά μοτίβα της νέκρωσης έχουν αναγνωριστεί: (1) ζωνική νέκρωση ή (2) πανλοβιακή (μη ζωνική) νέκρωση. Πολυάριθμα μακροφάγα και λεμφοκύτταρα είναι παρόντα και συμβαίνει νέκρωση και φλεγμονή του χοληφόρου δέντρου. Επίσης, υπάρχει υπερπλασία των κυττάρων και στρωματική αιμορραγία.

 Σε Χρόνια ηπατίτιδα υπάρχει φλεγμονή, ίνωση, η διατάραξη της αρχιτεκτονικής και νέκρωση. Η χρόνια ηπατίτιδα χωρίς νέκρωση (χρόνια εμμένουσα ηπατίτιδα) δεν έχει σημαντική περιπυλαία νέκρωση ή αναγεννητικά οζίδια, αλλά διήθηση με μονοπύρηνα και εστιακή νέκρωση του παρεγχύματος ηπατοκυττάρων (απόπτωση) με μονοπύρηνες διηθήσεις.Κίρρωση είναι μια διάχυτη διαδικασία που χαρακτηρίζεται από  αναγεννητικά οζίδια που χωρίζονται μεταξύ τους από δέσμες ίνωσης. Είναι το τελικό στάδιο για πολλές χρόνιες παθήσεις του ήπατος.

 

Η παθοφυσιολογική διεργασία που οδηγεί σε κίρρωση είναι ως εξής: Τα ηπατοκύτταρα χάνονται μέσω μιας σταδιακής ηπατοκυτταρικής βλάβης και φλεγμονής. Η βλάβη αυτή διεγείρει μια αναγεννητική απόκριση στα υπόλοιπα ηπατοκύτταρα. Οι ινωτικές ουλές περιορίζουν την έκταση στην οποία η κανονική αρχιτεκτονική μπορεί να αποκατασταθεί και οι ουλές απομονώνουν ομάδες των ηπατοκυττάρων. Αυτό οδηγεί σε σχηματισμό οζιδίων. Η αγγειογένεση (σχηματισμός νέων αγγείων) συνοδεύει την παραγωγή ουλής που οδηγεί στο σχηματισμό  ανώμαλων καναλιών μεταξύ των κεντρικών ηπατικών φλεβών και των αγγείων της πύλης. Αυτό με τη σειρά του προκαλεί συγκέντρωσητου αίματος γύρω από το παρέγχυμα αναγέννησης. Ο ινώδης ιστός  οδηγεί σε πυλαία υπέρταση. Η συνολική μείωση της μάζας των ηπατοκυττάρων, αποτρέπει το ήπαρ από την εκτέλεση των συνήθων λειτουργιών του, όπως το φιλτράρισμα του αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα και την παραγωγή  πρωτεΐνών του ορού. Αυτές οι αλλαγές προκαλούν τις κλινικές εκδηλώσεις της κίρρωσης.

 

Η νόσο των χοληφόρων οδών,

όπως και η πρωτοπαθής χολική κίρρωση, η σκληρυντική χολαγγειίτιδα,

οι φλεγμονώδεις αλλαγές που σχετίζονται με τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και η ιδιοπαθής απόφραξη έχουν παρόμοια ιστολογία στα πρώιμα στάδιά τους. Αν και αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν κυρίως την χολική οδό μπορούν επίσης να σχετίζονται με χρόνια φλεγμονή εντός του ήπατος και είναι δύσκολο να γίνει διάκριση από την ιστολογική και μόνο. Οι ινωτικές αλλαγές που σχετίζονται με αυτές τις ασθένειες αφορούν κυρίως την πύλη με πολλαπλασιασμό χολαγγείων, πυλαία φλεγμονή με ουδετερόφιλα που περιβάλλουν τα χολαγγεία, διατάραξη από μονοπύρηνα φλεγμονώδη κύτταρα και περιστασιακή νέκρωση των ηπατοκυττάρων. Οι κεντρικές φλέβες είτε δεν εμπλέκονται στη διεργασία ή ίνωση παρατηρείται μόνον αργά στην πορεία της νόσου. Κατά συνέπεια, η κεντρική πύλη είναι ελάχιστα παραμορφωμένη.

Η ηπατίτιδα Ε προκαλεί διαφορετικές ιστολογικές αλλαγές. Σε ασθενείς με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα το τυπικό μοτίβο είναι σοβαρή ενδολόβια νέκρωση και οξεία χολαγγειίτιδα στην πύλη  με πολλά ουδετερόφιλα. Η νόσος είναι πιο σοβαρή σε αυτούς με προϋπάρχουσα ηπατική νόσο όπως κίρρωση. Στους ανοσοκατασταλμένους ασθενείς με χρόνια λοίμωξη μπορεί να συμβεί ταχεία εξέλιξη σε κίρρωση. Η ιστολογία είναι παρόμοια με εκείνη σε ιό της ηπατίτιδας C με πυκνή  λεμφοκυτταρική διήθηση της πύλης, νέκρωση και ίνωση.

 

Η πρόγνωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ασθένεια ή την πάθηση που προκαλεί τα συμπτώματα. Σε υποκλινική λοίμωξη ηπατίτιδας Α, το άτομο μπορεί να μην εμφανίσει κανένα σύμπτωμα και θα ανακάμψει χωρίς μακροπρόθεσμες επιπτώσεις. Για τις άλλες αιτίες της ηπατίτιδας μπορεί να υπάρξει ανεπανόρθωτη βλάβη στο ήπαρ και να απαιτηθεί  μεταμόσχευση ήπατος.

Η χρόνια βλάβη στο ήπαρ μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ουλώδους ιστού που ονομάζεται ίνωση και μπορεί να οδηγήσει σε οζίδια που μπλοκάρουν το συκώτι. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται κίρρωση και δεν είναι αναστρέψιμη. Η κίρρωση μπορεί να απαιτεί μεταμόσχευση ήπατος.Μία άλλη επιπλοκή της χρόνιας ηπατίτιδας είναι ο καρκίνος του ήπατος, ειδικά το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

 

Η πρωτοπαθής  χολική κίρρωση

είναι μία αυτοάνοση νόσος του ήπατος

Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση, ICD-10 K74.3, PBC- primary biliary cirrhosis αφορά, κυρίως, γυναίκες, είναι σχετικά συχνή και είναι άγνωστης αιτιολογίας.

Η πρωτοπαθής  χολική κίρρωση, είναι μία αυτοάνοση νόσος του ήπατος, που χαρακτηρίζεται από την βραδεία προοδευτική καταστροφή των μικρών χοληφόρων αγγείων του ήπατος. Οι  ενδολόβιοι αγωγοί (Κανάλια Hering) επηρεάζονται νωρίς στην ασθένεια. Όταν έχουν καταστραφεί οι αγωγοί, η χολή συσσωρεύεται στο ήπαρ (χολόσταση) και εμφανίζονται χρόνιες βλάβες του ήπατος. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σχηματισμό ουλών, ίνωση και κίρρωση. Παλαιότερα εθεωρείτο ότι είναι μια σπάνια ασθένεια, αλλά πιο πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι μπορεί να επηρεάσει  1 στους 3-4.000 ανθρώπους.  Η αναλογία φύλου είναι 9:1 (γυναίκες:άνδρες).Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση είναι σημαντικά πιο συχνή σε αυτούς με εντεροπάθεια από γλουτένη από ό,τι στο φυσιολογικό πληθυσμό.

    Πολύ πρώιμα εμφανίζεται κνησµός και μετά από μήνες ή χρόνια εμφανίζεται ο ίκτερος.

    Συχνά συνυπάρχει διάρροια από δυσαπορρόφηση λίπους και νυγμώδη άλγη στα χέρια και πόδια (λιπώδης διήθηση περιφερικών νεύρων).

    Επίσης, οστικά άλγη και κατάγματα (οστεομαλακία, οστεοπόρωση, ηπατική οστεοδυστροφία). Κούραση, ίκτερος (κιτρίνισμα των ματιών και του δέρματος), λόγω της αυξημένης χολερυθρίνης στο αίμα.

    Ξανθελάσματα (τοπικές συλλογές της χοληστερόλης στο δέρμα, ειδικά γύρω από τα μάτια (ξανθελάσματα).

 

 

 

Οι επιπλοκές της κίρρωσης και πυλαίας υπέρτασης:

Κατακράτηση υγρών στην κοιλιά (ασκίτης)

    Υπερσπληνισμός

    Κιρσοί οισοφάγου

    Ηπατική εγκεφαλοπάθεια και κώμα σε ακραίες περιπτώσεις.

    Σύνδεση με μια εξωηπατική αυτοάνοση διαταραχή, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα ή το σύνδρομο Sjögren (σε ποσοστό έως 80% των περιπτώσεων).

-Η διάγνωση γίνεται με την κλινική εικόνα, τον εργαστηριακό έλεγχο που δείχνει χολόσταση (π.χ. πολύ μεγάλη αύξηση αλκαλικής φωσφατάσης), με τη διαπίστωση θετικής δοκιμασίας για αντιµιτσχoνδριακά αντισώµατα, αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA) που βρίσκονται στο 95% των περιπτώσεων και με την ηπατική βιοψία και το υπερηχογράφημα χοληφόρων που δεν δείχνει διάταση. Μπορεί να υπάρχει ηπατομεγαλία και αργότερα σπληνομεγαλία όταν αναπτυχθεί πυλαία υπέρταση. Η απώλεια βάρους δεν είναι σπάνια.

-Μερικές φορές οι εργαστηριακές δοκιμασίες αποκαλύπτουν ασυμπτωματικές μορφές. Οι τελευταίες αυτές συνυπάρχουν συχνά με θυρεοειδοπάθειες ή με παθήσεις του συνδετικού ιστού.

-Κοιλιακό υπερηχογράφημα ή αξονική τομογραφία γίνονται συνήθως για να αποκλειστεί η απόφραξη των χοληφόρων οδών. 

-Ακόμη γίνεται βιοψία ήπατος, και  αν υπάρχει αμφιβολία γίνεται ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP, ενδοσκοπική διερεύνηση του χοληδόχου πόρου).

-Οι περισσότεροι ασθενείς διαγιγνώσκονται χωρίς επεμβατική έρευνα από το συνδυασμό των αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων και τις τυπικές (χολοστατικές) δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας.

 -Ωστόσο, μια βιοψία ήπατος είναι απαραίτητη για να καθοριστεί το στάδιο της νόσου.

-Τα αντιπυρηνικά αντισώματα φαίνεται να είναι προγνωστικοί παράγοντες. Αντισώματα κατά των πρωτεϊνών gp210 και p62 συσχετίζονται με την πρόοδο προς την ηπατική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Τα αντι-κεντρομεριδιακά αντισώματα συσχετίζονται με την ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης. Τα  αντι-np62  και αντι-sp100 βρίσκονται, επίσης, σε πρωτοπαθή χολική κίρρωση.

Η βιοψία

Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των μεσολοβίων του χοληφόρου πόρου.

Τα ιστοπαθολογικά ευρήματα στην πρωτοπαθή χολική κίρρωση περιλαμβάνουν:

Φλεγμονή των χοληφόρων πόρων,  ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα, και περιπορικά επιθηλιοειδή κοκκιώματα.

Σύνοψη των σταδίων

Στάδιο 1 - Βλάβη χοληφόρων: Φλεγμονή, ανεπαίσθητες βλάβες χοληδόχου πόρου, κοκκιώματα.

Στάδιο 2 - Πολλαπλασιασμός χοληφόρων και περιπυλαία ηπατίτιδα: Περιπυλαία ίνωση και/ή φλεγμονή. Συνήθως χαρακτηρίζεται από τη διαπίστωση του πολλαπλασιασμού των μικρών χοληφόρων οδών.

Στάδιο 3 - Ουλή, τμηματική και γεφυροποιός ίνωση: Ενεργά και/ή παθητικά ινώδη διαφράγματα.

Στάδιο 4 - Χολική κίρρωση: Οζίδια.

Μετά από μεταμόσχευση ήπατος, το ποσοστό υποτροπής μπορεί να είναι 18% στα 5 χρόνια, και έως 30% στα 10 χρόνια. Δεν υπάρχει ομοφωνία σχετικά με τους παράγοντες κινδύνου για υποτροπή της νόσου. Ασθενείς με πρωτογενή χολική κίρρωση έχουν αυξημένο κίνδυνο ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

 

ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΣ

  Ρευματοειδής αρθρίτιδα

 

Η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα (ΡΑ) είναι μία χρόνια αυτοάνοση φλεγμονώδης πάθηση, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου επιτίθεται εναντίον των ιστών του ιδίου του οργανισμού. Μπορεί να προσβάλει πολλούς ιστούς και όργανα, αλλά χαρακτηρίζεται κυρίως από φλεγμονή των αρθρώσεων, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική μείωση της κινητικότητας και της λειτουργικότητας γενικότερα, με σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία του ασθενούς. Αν και η πάθηση μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, το μέγιστο της συχνότητας εμφάνισης είναι μεταξύ 4ης και 6ης  δεκαετίας της ζωής. Οι γυναίκες προσβάλλονται  δύο με τρείς φορές συχνότερα από τους άνδρες.

Έμμεσες ενδείξεις υποστηρίζουν ότι η έκθεση γενετικά προδιατεθειμένων ατόμων σε ορισμένους περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως κάπνισμα, ιούς ή βακτήρια, αυξάνει τη πιθανότητα εμφάνισης της πάθησης.Πιστεύεται ότι το φύλο και η διαταραχή κάποιων ορμονών μπορεί να σχετίζεται με την έκφραση της νόσου. Η πιθανότητα εμφάνισης της ΡΑ στις γυναίκες είναι 2-3 φορές μεγαλύτερη από ότι στους άντρες, ενώ το 75% των εγκύων με ΡΑ παρουσιάζουν αυθόρμητη ύφεση της νόσου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, και έξαρση λίγες εβδομάδες μετά τον τοκετό.

Η έναρξη της ΡΑ μπορεί να είναι οξεία, υποξεία ή σταδιακή. Ο πιο συχνός τρόπος εμφάνισης είναι η σταδιακή (ήπια) εκδήλωση των συμπτωμάτων σε μια περίοδο αρκετών εβδομάδων. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ΡΑ διακρίνονται σε αρθρικές και εξωαρθρικές («εκτός των αρθρώσεων»). Πολύ συχνά διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή αλλά και στον ίδιο ασθενή κατά την πορεία της νόσου. Γενικά συστηματικά συμπτώματα όπως πυρετός, εύκολη κόπωση, διάχυτές μυαλγίες, μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους, μπορεί να συνοδεύουν ή να προηγούνται των ειδικών εκδηλώσεων της νόσου.

Το βασικό χαρακτηριστικό της ΡΑ είναι η αρθρίτιδα ή υμενίτιδα  που οφείλεται σε φλεγμονή του αρθρικού υμένα (η  μεμβράνη που καλύπτει τον αρθρικό θύλακο από την εσωτερική πλευρά και παράγει ένα υγρό, το αρθρικό υγρό, στην αρθρική κοιλότητα). Εκδηλώνεται με πόνο, ερυθρότητα, θερμότητα, οίδημα και περιορισμό της κινητικότητας της άρθρωσης. Με το χρόνο η φλεγμονή επεκτείνεται στους γύρω αρθρικούς ιστούς  με αποτέλεσμα την καταστροφή της άρθρωσης και τη δημιουργία παραμορφώσεων. Η προσβολή των αρθρώσεων είναι συνήθως συμμετρική, δηλαδή πάσχουν οι αντίστοιχες αρθρώσεις και στις δύο πλευρές του σώματος. Συχνότερα στην αρχή η νόσος προσβάλει τον καρπό και τις μικρές αρθρώσεις των δακτύλων των χεριών και των ποδιών, ενώ καθώς εξελίσσεται μεγαλύτερες αρθρώσεις, όπως αγκώνες, γόνατα, ποδοκνημικές, ώμοι, ισχία μπορεί να προσβληθούν, καθώς και οι αρθρώσεις του αυχένα. Δυνητικά μπορεί να πάσχουν όλες οι αρθρώσεις του σώματος εκτός από τις αρθρώσεις των τελικών φαλαγγών των δακτύλων και την θωρακική και οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης που δεν προσβάλλονται σχεδόν ποτέ.

Χαρακτηριστικό σύμπτωμα της ΡΑ, όπως  και κάθε φλεγμονώδους αρθρίτιδας, είναι η πρωινή δυσκαμψία διάρκειας μεγαλύτερης της μιας ώρας, κατά την αφύπνιση και μετά από παρατεταμένη ακινησία.  Οι ασθενείς συνήθως περιγράφουν την ανάγκη να βάλουν τα χέρια τους σε ζεστό νερό για να μπορέσουν να λειτουργήσουν καλύτερα το πρωί, ενώ ο πόνος και το οίδημα στα δάκτυλα τον ποδιών δυσκολεύει το περπάτημα .

Η ΡΑ εκτός από τις αρθρώσεις μπορεί, σε ποσοστό 40% περίπου, να προσβάλει και άλλα όργανα του σώματος. Η πιο συχνή εξωαρθρική εκδήλωση της νόσου είναι τα ρευματοειδή οζίδια. Πρόκειται για οζίδια που εμφανίζονται συνήθως κάτω από το δέρμα, κοντά στις αρθρώσεις ή σε σημεία πίεσης όπως οι εκτατικές επιφάνειες των αντιβραχίων και των δακτύλων. Σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να παρουσιαστούν σε εσωτερικά όργανα όπως οι πνεύμονες.

 

Συχνή εκδήλωση είναι και η ξηρότητα των οφθαλμών και του στόματος (ξηροφθαλμία, ξηροστομία), ενώ  λιγότερο συχνά μπορεί να παρουσιαστεί  προσβολή των πνευμόνων (πλευρίτιδα), της καρδιάς (περικαρδίτιδα), των αιμοφόρων αγγείων (αγγειίτιδα), και σπάνια προσβολή του νευρικού συστήματος και των νεφρών.

Κατά κανόνα η διάγνωση της ΡΑ είναι κλινική και γίνεται με τη λήψη λεπτομερούς ιστορικού και την κλινική εξέταση από εξειδικευμένο ιατρό. Τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης είναι αυτά που συνήθως οδηγούν τον ιατρό στη διενέργεια ορισμένων εργαστηριακών και απεικονιστικών εξετάσεων για να τεθεί τελικά η διάγνωση της ΡΑ. Πολλές  φορές τα αρχικά συμπτώματα που εμφανίζει ο ασθενής δεν είναι αρκετά ή η κλινική εικόνα δεν είναι τυπική της έναρξης της νόσου και απαιτείται ιατρική παρακολούθηση για αρκετό διάστημα προκειμένου να διαγνώσει ο ιατρός τη πάθηση ή να αποκλείσει άλλου είδους νοσήματα.Η γρήγορη διάγνωση και η έγκαιρη θεραπεία είναι πολύ σημαντικές για την εξέλιξη της νόσου.

Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια χρόνια αυτοάνοση πάθηση η οποία έχει σαν κύριο χαρακτηριστικό την προσβολή των περιφερικών αρθρώσεων. Προσβάλλονται συνήθως οι αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών με συμμετρικό τρόπο.Προκαλείται πόνος και πρήξιμο που είναι τα χαρακτηριστικά μιας φλεγμονής, η οποία σταδιακά πιθανόν να οδηγήσει στην καταστροφή της άρθρωσης, προκαλώντας λειτουργικά και αισθητικά προβλήματα.

Στην ασθένεια αυτή ο οργανισμός, επιτίθεται με το ανοσολογικό του σύστημα εναντίον των αρθρώσεων του για άγνωστο λόγο στην συμβατική ιατρική.Σταδιακά ο αρθρικός υμένας, ο χόνδρος, τα οστά και οι σύνδεσμοι που αποτελούν την άρθρωση φθείρονται προκαλώντας παραμόρφωση της άρθρωσης, με κίνδυνο την εγκατάσταση μόνιμης αναπηρίας.Η ασθένεια πλήττει περίπου το 1% του πληθυσμού.Οι γυναίκες προσβάλλονται 2 με 3 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συνήθως εκδηλώνεται μεταξύ 25 και 50 ετών.

 

Η ασθένεια μπορεί να πάρει διάφορες μορφές. Σε μερικούς ασθενείς είναι δυνατόν να υποχωρήσει από μόνη της. Στο 75% των ασθενών η θεραπεία είναι αποτελεσματική με ανακούφιση από τα συμπτώματα. Το 10% των ασθενών καταλήγει με μια χρόνια μορφή αναπηρίας.Η κλινική εικόνα έχει συνήθως τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Στις περισσότερες περιπτώσεις αρχίζει προοδευτικά επηρεάζοντας διάφορες αρθρώσεις. Σπανιότερα, αρχίζει απότομα με οξύ τρόπο επηρεάζοντας ταυτόχρονα πολλές αρθρώσεις.    Οι αρθρώσεις επηρεάζονται με συμμετρικό τρόπο. Όταν επηρεαστεί μια άρθρωση στη μια μεριά του σώματος, επηρεάζεται και η αντίστοιχη άρθρωση στην άλλη μεριά του σώματος

  Αρχικά, επηρεάζονται κυρίως οι μικρές αρθρώσεις: Στα χέρια και στα πόδια, στα δάκτυλα των χεριών και των ποδιών, στους καρπούς, στους αγκώνες και στους αστράγαλους.

 Οι αρθρώσεις που προσβάλλονται παρουσιάζουν πόνο και δυσκαμψία (ιδιαίτερα το πρωί μετά από το ξύπνημα). Χαρακτηρίζονται από μια έντονη φλεγμονή με πρήξιμο, μείωση της λειτουργικότητας και της κινητικότητας της άρθρωσης. 

Οι αρθρώσεις που προσβάλλονται μεγεθύνονται και παρουσιάζουν παραμόρφωση και αγκύλωση. Μπορούν να μένουν ακίνητες σε μια θέση και να μην είναι δυνατόν να ανοίξουν πλήρως. Τα δάκτυλα του χεριού έχουν τη χαρακτηριστική κλίση προς τα έξω, προς τη μεριά του μικρού δάκτυλου. Η παραμόρφωση αυτή μετακινεί τους τένοντες των δακτύλων, δημιουργώντας έτσι επιπρόσθετα προβλήματα.    

Σύνδρομο του καρπιαίου σωλήνα: Οι καρποί των χεριών μπορούν να παρουσιάσουν πρήξιμο, που με τη σειρά του δυνατόν να προκαλέσει το σύνδρομο του καρπιαίου σωλήνα    

Οζίδια κάτω από το δέρμα: Σε 30% με 40% των ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα, δημιουργούνται σκληρά οζίδια κοντά στις αρθρώσεις που πάσχουν    

Δημιουργία κυστών πίσω από τα γόνατα: Στις περιπτώσεις που έχουν προσβληθεί τα γόνατα είναι δυνατόν να δημιουργηθούν κύστες. Εάν αυτές πάθουν ρήξη προκαλούν πόνο και πρήξιμο των ποδιών.

Οι ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα μπορούν να εκδηλώσουν και άλλα συμπτώματα ή σημεία λόγω του ότι προσβάλλονται άλλα όργανα εκτός από τις αρθρώσεις.Οι πιο συχνές μη αρθριτικές εκδηλώσεις της ασθένειας περιλαμβάνουν:

   Κούραση και αδυναμία,

   Πυρετό χαμηλού βαθμού

   Πλευρίτιδα

  Περικαρδίτιδα

   Φλεγμονή στα μάτια (σκληρίτιδα, επισκληρίτιδα)

    Διόγκωση λεμφαδένων

   Νευροπάθειες

  Αγγειίτιδα με έλκη στα πόδια

  Σύνδρομο Sjogren (ατροφικές αλλοιώσεις των δακρυγόνων και σιαλογόνων αδένων με ξηρότητα στα μάτια και στο στόμα που συνοδεύεται από ρευματοειδή αρθρίτιδα)

  Σύνδρομο Felty (σπληνομεγαλία, λευκοπενία και ρευματοειδής αρθρίτιδα).

 Υπάρχουν πολλές ασθένειες που μπορούν να μιμηθούν την κλινική εικόνα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.Έχουν καθορισθεί ορισμένα κριτήρια που βοηθούν στην αναγνώριση της πάθησης σε ένα ασθενή.Ένα άτομο το οποίο έχει τέσσερα από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά είναι πολύ πιθανόν ότι πάσχει από ρευματοειδή αρθρίτιδα:

  Πρωινή δυσκαμψία αρθρώσεων η οποία διαρκεί για περισσότερο από μια ώρα, για μια χρονική περίοδο μεγαλύτερη από 6 εβδομάδες    

 Αρθρίτιδα με φλεγμονή σε 3 ή περισσότερες αρθρώσεις για τουλάχιστον 6 εβδομάδες    

 Αρθρίτιδα στο χέρι, στον καρπό ή στις αρθρώσεις των δακτύλων για τουλάχιστο 6 εβδομάδες      

 Παρουσία μέσα στο αίμα του ρευματοειδούς παράγοντα

 Οι παθήσεις που μπορούν να μιμηθούν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα περιλαμβάνουν τον οξύ ρευματικό πυρετό, τη γονοκοκκική αρθρίτιδα, την ασθένεια του Lyme, την αρθρίτιδα της ψωρίασης, την  αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, την ποδάγρα (ουρική αρθρίτιδα), ψευδο-ουρική αρθρίτιδα, το σύνδρομο Reiter και την οστεοαρθρίτιδα.

Οι συμπληρωματικές εξετάσεις που μπορούν να γίνουν και να συμβάλουν στην ορθή διάγνωση είναι:

    Γενική αίματος: Μπορεί να δείξει αυξημένα αιμοπετάλια, αναιμία, φυσιολογικά λευκά αιμοσφαίρια ή λευκοπενία όταν υπάρχει το σύνδρομο Felty

  Ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων, CRP, ινοδογόνο, γ-σφαιρίνες: Αυξάνονται λόγω φλεγμονής

 Ρευματοειδής παράγοντας: Υπάρχει στο 70% των ασθενών. Πρόκειται για αυτοάνοσα αντισώματα, τα οποία δρουν εναντίον των ανοσοσφαιρινών. Συνήθως όσο πιο ψηλός είναι ο παράγοντας αυτός στον ορρό των ασθενών, τόσο πιο δύσκολη είναι και η διάγνωση. Τα επίπεδά του μειώνονται όταν η ασθένεια υποχωρεί

Εξέταση του υγρού που συλλέγεται μέσα στην άρθρωση

Βιοψία

Ακτινογραφία των αρθρώσεων που έχουν προσβληθεί: Μπορεί να δείξει χαρακτηριστικές αλλοιώσεις όπως διαβρώσεις των οστών, οίδημα μαλακών μορίων, στενώσεις των διαστημάτων μεταξύ των αρθρώσεων,  οστεοπορωτικές αλλαγές.

Η καλή διατροφή βοηθά. Τα φαγητά που είναι πλούσια σε λιπαρές ουσίες από τα ψάρια και τα φυτά αλλά φτωχά σε κόκκινο κρέας, μπορούν να βοηθήσουν διότι μειώνουν σε μικρό βαθμό τη φλεγμονή.

Οι  κατηγορίες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη ρευματοειδή αρθρίτιδα στα πλαίσια της Συμβατικής Ιατρικής ,με τις αντίστοιχες σοβαρες παρενέργειες,είναι κυρίως:

1. Τα μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα

Τα φάρμακα αυτά περιλαμβάνουν την ασπιρίνη, το ibuprofen και το diclofenac που είναι μεταξύ αυτών που χρησιμοποιούνται το συχνότερο.Μειώνουν το οίδημα των προσβεβλημένων αρθρώσεων και ανακουφίζουν τον πόνο.Τα φάρμακα αυτά και ιδιαίτερα η ασπιρίνη μπορεί να προκαλέσουν επιπλοκές στο στομάχι. Υπάρχει κίνδυνος δημιουργίας αιμορραγίας και έλκους στο στομάχι. Η αίσθηση θορύβων στα αυτιά είναι ένα σημείο τοξικότητας της ασπιρίνης που δείχνει ότι ο ασθενής παίρνει υπερβολικά ψηλές δόσεις ασπιρίνης.Οι πονοκέφαλοι, η σύγχυση, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης και η προσβολή της νεφρικής λειτουργίας περιλαμβάνονται μέσα στις ανεπιθύμητες επιδράσεις που μπορούν να προκληθούν από τα φάρμακα αυτά.

 

2. Τα φάρμακα αργής δράσης

Τα φάρμακα αυτά έχουν την δυνατότητα να τροποποιήσουν την πορεία της νόσου αλλά χρειάζονται πολλούς μήνες για να το επιτύχουν.Χρησιμοποιούνται σε περίπτωση που η πρώτη κατηγορία των φαρμάκων δεν είναι αποτελεσματική μετά από 2 έως 3 μήνες θεραπείας.Τα φάρμακα της κατηγορίας αυτής περιλαμβάνουν τα άλατα του χρυσού, την πενικιλλαμίνη, την υδροξυχλωροκίνη και τη σουλφασαλαζίνη.Τα φάρμακα αυτά μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές στο γαστρενετερικό σύστημα, στο συκώτι, δερματικά εξανθήματα, φαγούρα, μείωση των στοιχείων του αίματος με ανεπάρκεια του μυελού των οστών και νεφρικά προβλήματα.

3. Τα κορτικοειδή.Τα κορτικοειδή έχουν τη δυνατότητα να μειώσουν ουσιαστικά τη φλεγμονή στον οργανισμό.Είναι αποτελεσματικά μετά την αρχική χορήγησή τους για μικρά χρονικά διαστήματα. Με τη πάροδο του χρόνου η αποτελεσματικότητά τους μειώνεται.

 

Παράλληλα τα κορτικοειδή έχουν πολλές ανεπιθύμητες δράσεις, ιδιαίτερα κατά τη μακροχρόνια χρήση τους.Το δέρμα λεπτύνεται και προκαλούνται χαρακτηριστικές μόνιμες ραβδώσεις. Ο ασθενής αρχίζει να παίρνει βάρος λόγω υπερφαγίας. Υπάρχει κίνδυνος οστεοπόρωσης, ψηλής πίεσης και ψηλής γλυκόζης στο αίμα με πιθανότητα εκδήλωσης διαβήτη.Τα φάρμακα αυτά μπορεί να χρησιμοποιηθούν για μικρά χρονικά διαστήματα, σε περιπτώσεις έξαρσης της ασθένειας.Λόγω των γνωστών επιπλοκών των κορτικοειδών γίνεται προσπάθεια να χρησιμοποιούνται στην ελάχιστη αναγκαία δόση.

Επιπρόσθετα τα κορτικοειδή μπορούν να χρησιμοποιηθούν για ένεση μέσα στην άρθρωση που πάσχει. Βραχυπρόθεσμα οι ενέσεις αυτές ανακουφίζουν. Όμως μακροπρόθεσμα συντείνουν στην καταστροφή της άρθρωσης, ιδιαίτερα στα άτομα που λαμβάνουν συχνά τέτοιες ενέσεις.

 

4. Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα

Η κατηγορία αυτή περιλαμβάνει τη μεθοτρεξάτη, την αζαθειοπρίνη, την κυκλοφοσφαμίδη και την κυκλοσπορίνη.Καταστέλλουν τη φλεγμονή και μειώνουν την ανάγκη για τα κορτικοειδή φάρμακα.Τα φάρμακα αυτά έχουν ψηλή τοξικότητα. Μπορούν να επηρεάσουν το συκώτι, το μυελό των οστών και να προκαλέσουν μείωση της παραγωγής των στοιχείων του αίματος όπως τα λευκά αιμοσφαίρια, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια. Ταυτόχρονα δημιουργείται και αυξημένος κίνδυνος μολύνσεων.Η κυκλοφοσφαμίδη και η αζαθειοπρίνη αυξάνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης καρκίνου. Η κυκλοφοσφαμίδη μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία από την ουροδόχο κύστη.Από τα φάρμακα αυτά, η μεθοτρεξάτη είναι αυτή που χρησιμοποιείται το περισσότερο και με καλά αποτελέσματα.Χρειάζεται τακτική παρακολούθηση των ασθενών με έλεγχο της γενικής αίματος και των ηπατικών δοκιμασιών. Πρέπει να αποφεύγουν το αλκοόλ για να μην επιδεινώνουν την τοξικότητα στο συκώτι που έχει η μεθοτρεξάτη.

 

ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΚΑΙ ΟΜΟΙΟΠΑΘΗΤΙΚΗ

ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

Η Ομοιοπαθητική έχει ιδιαίτερα μεγάλη συνάφεια με όλες τις παθήσεις του Νευρικού Συστήματος, μια και ο μηχανισμός δράσης της συντελείται μέσα από τα συστήματα πληροφοριών του οργανισμού, στα οποία ασφαλώς ο νευρικός ιστός κατέχει πρωτεύουσα θέση. Το  πλαίσιο προσέγγισης και αντιμετώπισης της κατά πλάκας Σκλήρυνσης, όπως δίνεται σε αυτό ενημερωτικό σημείωμα ισχύει ακέραια και για όλες τις υπόλοιπες εκφυλιστικές παθήσεις ή βλάβες του νευρικού συστήματος.


Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προκαλεί βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Χαρακτηρίζεται από περιόδους ύφεσης και πολλαπλά επεισόδια έξαρσης, που μπορεί να διαρκέσουν για μέρες ή μήνες. Τα συμπτώματα μπορεί να ενεργοποιούνται από ποικίλα στρεσιγόνα ερεθίσματατα, όπως η έκθεση στον ήλιο, το άγχος, ο πυρετός και οι υψηλές θερμοκρασίες. Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας ποικίλλουν δραστικά, ανάλογα με τη σοβαρότητα και την εντόπιση των βλαβών. Η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΜS) είναι η πιο κοινή ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος που επηρεάζει άτομα ηλικίας μεταξύ 20 και 40 ετών.


Δεν έχει διαμορφωθεί μέχρι σήμερα μια ουσιαστική θεραπευτική αντιμετώπιση και στόχος είναι να μετριάζεται η μείωση της λειτουργικότητας και της αναπηρίας και η διαχείριση των συμπτωμάτων που εμφανίζονται με ποικίλη ένταση κατά τη διάρκεια της πάθησης. Τέτοια προβλήματα όπως ακράτεια ούρων, σεξουαλική δυσλειτουργία, κράμπες και σπασμοί, τρόμος και νευραλγία τριδύμου μπορεί να βοηθηθούν σε κάποιο βαθμό χρησιμοποιώντας συμβατικές θεραπείες.


Η Ομοιοπαθητική στρατηγική για την σκλήρυνση κατά πλάκας αποσκοπεί κυρίως στο να αντιμετωπισθεί η επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου εναντίον του δικού του νευρικού συστήματος. Τα ομοιοπαθητικά σκευάσματα συνταγογραφούνται αφού ληφθούν υπόψη τα σωματικά συμπτώματα, μαζί με τα συναιθηματικά και νοητικά, τις κληρονομιές καταβολές, τις συνθήκες κάτω από τις οποίες εμφανίσθηκε και εξελίχθηκε η νόσος και οτιδήποτε άλλο αφορά την ολότητα και την ατομικότητα του ασθενούς. Η πρώιμη παρέμβαση με Ομοιοπαθητική μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της περαιτέρω προόδου της νόσου και των αλλοιώσεων που προκαλούνται από αυτήν. Τα Ομοιοπαθητικά σκευάσματα μπορούν να βοηθήσουν να μειωθεί η κούραση, να αυξηθεί η ενέργεια, να βελτιωθούν ή/και να επανακτηθούν κινητικές ικανότητες και να προληφθούν νέες κρίσεις και υποτροπές. Οι διάφορες εκφράσεις αυτής της ασθένειας μπορούν να διαχειριστούν αποτελεσματικά, με ασφάλεια και ήπια με τα Ομοιοπαθητικά σκευάσματα. Οι ιατροί που ασκούν σωστά την ομοιοπαθητική ενδιαφέρονται ιδιαίτερα και ενημερώνονται άρτια για τις καλύτερες συμβατικές και συμπληρωματικές θεραπευτικές αγωγές προς όφελος των ασθενών τους.


Το Ομοιοπαθητικό Νοσοκομείο της Γλασκώβης κάνει περίπου 100 εισαγωγές κάθε έτος για άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας σε διαφορετικά στάδια της πάθησης και στοχεύει σε μια ολοκληρωμένη απάντηση στην αγωνία τους. Ανάμεσα στις θεραπευτικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται η ομοιοπαθητική προσέγγιση είναι ιδιαίτερα επωφελής στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Από τη φύση της η Ομοιοπαθητική είναι μια προσέγγιση σε ολόκληρο την οντότητα του ασθενή και επιτρέπει την πλήρη εξατομίκευση της θεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη τις μικρολεπτομέρειες της ζωής του πάσχοντα.


Επειδή η φλεγμονώδης διεργασία της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι αναστρέψιμη, θεωρητικά μπορούμε να περιμένουμε μια σταθεροποίηση ή/και αναστροφή της εξέλιξης της νόσου, με την εξουδετέρωση της σχετικής προδιάθεσης και την αιτιολογική αντιμετώπιση των βλαπτικών παραγόντων που υπεισέρχονται στην παθογένεια της νόσου στον κάθε συγκεκριμένο ασθενή. Η έκταση της αποκατάστασης θα εξαρτηθεί από την ικανότητα του οργανισμού για επισκευή της απομυελίνωσης και ενδεχομένως και περιοχών με γλοίωση.


Φυσικά,η ανάλογη κατάρτιση του ιατρού κατά την εφαρμογή της κατάλληλης Ομοιοπαθητικής αγωγής είναι ένας κρίσιμος παράγοντας για τη μακροπρόθεσμη ανάκαμψη του ασθενούς. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα όσον αφορά την ικανότητα του ιατρού να διαχειριστεί γρήγορα και σωστά ο ασθενής κατά τη διάρκεια μιας περιόδου κρίσης. Όσομεγαλύτερη είναι η εμπειρία του ιατρού στη διαχείριση των κρίσεων αυτών τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση.


Ένα λεπτομερές ιστορικό είναι η πρώτη σημαντική προϋπόθεση για την ανάπτυξη της βασικής κατανόησης της παθολογίας σε κάθε συγκεκριμένο ασθενή, αναγκαίας για τον σωστό θεραπευτικό προσανατολισμό. Τα τραυματικά γεγονότα στη ζωή του ασθενούς είναι συνήθως σημαντικά κλειδιά, ειδικά αυτά που προηγούνται άμεσα της στιγμής της εμφάνισης και των εξάρσεων των συμπτωμάτων. Το παρελθόν ιατρικό ιστορικό μπορεί επίσης να είναι πολύ σημαντικό, ειδικά όσον αφορά αντιδράσεις σε βλαπτικούς παράγοντες, όπως κρυολογήματα, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, κτλ. Αντιδράσεις σε φάρμακα ή εμβόλια μπορεί να είναι το απαραίτητο κλειδί που οδηγεί στην κατανόηση της φύσης του προβλήματος.


Η εκπαίδευση του ασθενούς είναι καθήκον του ιατρού. Κατά την πρώτη επίσκεψη του ασθενούς δεν πρέπει μόνο να ενημερωθούν οι ασθενείς για την ομοιοπαθητική και τις δυνατότητες της, αλλά πρέπει επίσης να παρέχονται όλες οι απαραίτητες οδηγίες για τη σωστή ομοιοπαθητική θεραπεία. Πρέπει να ληφθεί μέριμνα ώστε ο ασθενής να γνωρίζει να επικοινωνεί αμέσως με τον ιατρό κατά την πρώτη ένδειξη υποτροπής ή στην αρχή μιας λοίμωξης, ιδιαίτερα κατά τους χειμερινούς μήνες. Στη συνέχεια οι ασθενείς πρέπει να συμβουλεύονται να υιοθετήσουν έναν τρόπο ζωής που ευνοεί την καλή υγεία. Αυτή η πτυχή της θεραπείας μπορεί να είναι η πιο σημαντική για την ενίσχυση της μακροπρόθεσμης αποκατάστασης.

 


Σύμφωνα με κλινικές μελέτες τα αποτελέσματα της Kλινικής Ομοιοπαθητικής είναι στο 50% των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας άριστα ή πολύ καλά, στο 35% καλά ή απλά ικανοποιητικά, και στο 15% μικρού βαθμού ή πτωχά.


Με την ορολογία «άριστα ή πολύ καλά αποτελέσματα « νοούνται περιπτώσεις που η ομοιοπαθητική θεραπεία επέφερε θεαματικές αλλαγές στα σημεία και τα συμπτώματα και κατέστησε σπάνιες όπως και ήπιες τις εξάρσεις.


Στην κατηγορία «καλά ή απλά ικανοποιητικά αποτελέσματα», οι αλλαγές είναι λιγότερο εντυπωσιακές αλλά παρ όλα αυτά αξιοσημείωτες, και οι παροξύνσεις παρουσιάζουν μείωση της συχνότητας, έντασης και διάρκειας, αλλά μπορεί να εξακολουθούν να προκαλούν ουσιώδεις επιβαρύνσεις.


Στην κατηγορία «φτωχά αποτελέσματα» υπάγονται περιπτώσεις κατά κανόνα σε προχωρημένη κατάσταση, πρόκειται συχνά για κλινήρεις ασθενείς με σχεδόν ολική παράλυση. Σε ορισμένες περιπτώσεις αυτής της τελευταίας ομάδας αξιοσημείωτη ψυχολογική και λειτουργική βελτίωση σημειώνονται, αλλά με πολύ μικρή ή ασήμαντη βελτίωση της σωματικής αναπηρίας.

 

Η πρόγνωση είναι καλύτερη όταν υπάρχουν σαφή και έντονα ιδιόρρυθμα συμπτώματα. Επίσης, εάν ο ασθενής είναι πολύ συναισθηματικός ή υπάρχει έντονη ψυχοσωματική συνιστώσα στην εμφάνιση ή επιδείνωση της ασθένειας, η πρόγνωση είναι καλή. Η πρόγνωση είναι πολύ καλή, αν η συμπτωματολογία κυμαίνεται λόγω της υπερευαισθησίας του ασθενούς σε άσχημο καιρό, κακό κλίμα, ζέστη ή κρύο, αλλεργιογόνα, στην έμμηνη ρύση ή σε ποικίλες ορμονικές επιδράσεις.


Υπενθυμίζεται ότι η Ομοιοπαθητική αγωγή είναι απλή, εύκολη, οικονομική, χωρίς παρενέργειες, εθισμό ή αλληλεπίδραση με τα κλασσικά φάρμακα και μπορεί να εφαρμόζεται παράλληλα με αυτά όπου ενδείκνυται. Δεν απαιτούνται απαγορεύσεις ή περιορισμοί και πάνω απ' όλα δεν υπάρχουν παρενέγειες, μια και τα σκευάσματα δεν περιέχουν ενεργά χημικά συστατικά, και η θεραπευτική τους πληροφορία έχει αποκλειστικά βιοφυσικό και ουδέποτε χημικό χαρακτήρα.

 
 

 

Επιστροφή